Prima pagină » Cum pot clinicienii să limiteze riscul de periimplantită?

Cum pot clinicienii să limiteze riscul de periimplantită?

by admin

Originally published in Compendium, an AEGIS Publications Property. All rights reserved.

How Can Clinicians Limit the Risk of Peri-implantitis? By Chandur P.K. Wadhwani, BDS, MSD. Originally published in Compendium of Continuing Education in Dentistry 41(7) July/Aug 2020. © 2020 AEGIS Publications, LLC. All rights reserved. Reprinted with permission of the publishers.


Despre autor:

Chandur P.K. Wadhwani, BDS, MSD
Affiliate Assistant Professor, Restorative Department, University of Washington School of Dentistry, Seattle, Washington; Adjunct Assistant Professor, Advanced Education Program in Prosthodontics, Loma Linda University School of Dentistry, Loma Linda, California; Affiliate Associate Professor, Graduate Periodontics, Oregon Health & Science University School of Dentistry, Portland, Oregon; Private Practice, Bellevue, Washington


Articol publicat în Actualități Stomatologice nr. 87/oct.2020
Traducere și redactare: Lector. Univ. Blanka Petcu


Atunci când se utilizează implanturi ca modalitate de tratament, integrarea țesuturilor moi periimplantare este un considerent extrem de important. Conexiunea țesuturilor moi oferă o etanșare barieră direct la implant sau la bontul implantar și joacă un rol critic în limitarea bolii periimplantare. Acest articol dezbate trei etape cheie ale conexiunii țesuturilor moi în terapia implantară: etapa de vindecare, în care se dobândește adeziunea și proliferarea celulară; faza de restaurare în timpul căreia se asigură protecție locației țesutului moale matur; și menținerea, în care țesutul moale oferă informații revelatoare despre starea de sănătate a implantului.

Deși tratamentul cu implanturi este benefic pentru înlocuirea dinților pentru mulți pacienți, boala periimplantară este o provocare predominantă pentru clinicieni și rămâne o posibilă complicație. Efectuarea unei evaluări globale în care sunt luate în considerare interacțiunile țesut moale/implant poate ajuta clinicienii să ia decizii adecvate și să limiteze riscurile cauzate de boala periimplantară.

Osteointegrarea este sinonimă cu implantologia dentară. De exemplu, planificarea chirurgicală a implantului se referă la profilurile structurii osoase obținute prin imagistica radiografică, iar rezultatele tratamentului sunt legate în mod obișnuit de nivelurile osoase. Chiar și diverse academii educaționale sunt dedicate osteointegrării. În mod clar, osul este de o importanță vitală în stabilizarea, fixarea și susținerea corpului implantar și a restaurării.

În ceea ce privește longevitatea, un domeniu ce poate fi adesea neglijat se referă la integrarea țesuturilor moi periimplantare. Aceste țesuturi, atât conjunctive, cât și epiteliale, sunt vitale pentru asigurarea sigiliului care se dezvoltă în jurul și se atașează direct la implantul dentar. Compartimentul barieră de țesut moale este denumit lățimea biologică a implantului.1 Acest element biologic este important de recunoscut, deoarece stomatologia este una dintre puținele discipline din medicină în care practicienii perforează în mod intenționat bariera externă a corpului și lasă expus un dispozitiv medical implantat. Locația de conexiune a dispozitivului nu numai că devine un posibil portal către corp, dar există într-un mediu extrem de ostil, și anume cavitatea orală. În plus, locul implantului este în mod constant provocat de microbi, schimbări termice și forțe masticatorii extreme.


FACTORI DE RISC

O observație interesantă este că factorii de risc cunoscuți legați de boala periimplantară nu par să fie influențați de condițiile care slăbesc sau compromit osul alveolar, ci mai degrabă sunt asociați cu afecțiuni sau boli care afectează în principal țesuturile moi gazdă. Exemple de afecțiuni osoase sistemice care nu sunt considerate a fi contraindicații pentru inserarea implantului dentar sau care să afecteze rezultatul implantării includ osteoporoza,2 osteomalacia (hipofosfatemia X-linked),3 osteogeneza imperfectă,4 boala Paget5 și terapia antiresorbtivă, cum ar fi utilizarea bifosfonaților orali.6

În schimb, o serie de factori de risc sistemici cunoscuți pentru boala periimplantară sunt asociați cu țesuturile moi periimplantare. Doi astfel de factori sunt boala parodontală anterioară și igiena orală precară. S-a demonstrat că microbii asociați afectează bariera epitelială a mucoasei. De exemplu, Porphyromonas gingivalis poate inversa răspunsurile gazdei prin inactivarea celulelor și a moleculelor imune și prin activarea în continuare a proceselor gazdei care duc la distrugerea țesutului epitelial.7,8 Alți factori includ diabetul și fumatul, dovediți că reduc deopotrivă microcirculația la nivelul mucoasei.9,10 Artrita reumatoidă este un alt factor de risc; se găsește un grad mai mare de inflamație a țesuturilor moi, cu resorbție osoasă crescută în jurul implanturilor, în special în țesutul conjunctiv concomitent.11 În cele din urmă, cimentul rezidual în exces s-a demonstrat că afectează creșterea fibroblastelor gingivale.12


CELE 3 FAZE ALE CONEXIUNII ȚESUTULUI MOALE

Conexiunea țesuturilor moi asigurând o etanșare barieră la implant sau la bontul implantului și fiind recunoscut că joacă un rol crucial în progresia bolii periimplantare, este prudentă tratarea cu mare respect a țesutului moale. Pot fi luate în considerare trei etape distincte ale conexiunii țesutului moale: (1) vindecarea, în care obiectivele sunt aderența și proliferarea celulară; (2) etapa restauratoare unde locația țesutului moale matur trebuie protejat în cursul restaurării; și (3) menținerea, în timpul căreia țesutul moale oferă informații intime despre starea de sănătate a implantului.

(1) Etapa de vindecare a țesuturilor moi: „hrănire” prin planificare și stagiile chirurgicale

Vindecarea țesuturilor moi este o condiție prealabilă pentru planificarea implantului. Scopul acestei faze este de a se asigura că țesutul moale are o grosime adecvată pentru a acoperi osul subiacent și pentru a menține estetica.13 Țesutul locației trebuie să fie în general sănătos, astfel încât să elimine sau cel puțin, să reducă factorii de risc pentru viitoarea boală implantară sau eșec. Exemple de modalități pentru a alimenta vindecarea ar fi îmbunătățirea igienei orale cu debridarea parodontală ca o procedură pregătitoare pentru a reduce sarcina microbiană și, după caz, pentru a promova renunțarea la fumat.14

Planificarea chirurgicală a implantului ar trebui utilizată pentru a evalua calitatea și cantitatea atât a țesuturilor dure, cât și a celor moi și, la nevoie, ar trebui adoptată o abordare proactivă prin implementarea procedurilor de augmentare a țesuturilor moi și/sau a țesuturilor dure. Eforturile depuse în această etapă pentru a se asigura că site-ul este pregătit corespunzător pot îmbunătăți rezultatele pe termen lung (fig. 1-7).

Componentele utilizate pentru inserarea implantului trebuie să fie curate și necontaminate; implanturile ar trebui să își mențină caracteristicile ideale de suprafață și energia de suprafață liberă.15 Este descurajată reutilizarea componentelor implantului, inclusiv a bonturilor de vindecare și a șuruburilor de acoperire, deoarece studiile au raportat o incapacitate de a curăța aceste componente într-un grad comparabil cu bonturi de vindecare noi (fig. 8, 9).16,17 Biologic, orice contaminare va afecta adeziunea și creșterea celulară.15 Mai mult, modificările de suprafață ce apar ca urmare a autoclavării cu abur s-au dovedit a avea un efect negativ asupra atașării și răspândirii fibroblaștilor gingivali.18

Clinicianul ar trebui să ia în considerare materialele utilizate la fabricarea fie a unui bont de vindecare conturat individual, fie a unei restaurări provizorii cu care vor veni în contact țesuturile moi în cursul vindecării. Rășinile compozite, compomerii și ionomerii de sticlă s-au dovedit a fi citotoxici asupra fibroblaștilor gingivali.19 Toate componentele ar trebui să fie noi și necontaminate atunci când sunt utilizate la nivelul plăgii. Rășinile plasate în cursul chirurgiei cu lambou s-au dovedit a induce efecte negative care duc la resorbție osoasă.20 Dacă restaurarea provizorie este fixată cu ciment, acesta trebuie bine controlat, considerând tipul materialului, volumul utilizat, tehnica și forțele de aplicare.21,22 Cimentul din țesutul aflat în curs de vindecare poate cauza o reacție de corp străin, puternic implicată în provocarea bolii periimplantare.23

(2) Etapa restaratoare: șanțul implantar matur

Țesuturile moi sunt afectate de îndepărtarea repetată și reatașarea componentelor implantului. Prin urmare, acest lucru trebuie redus la minim, deoarece poate provoca pierderi nedorite în țesuturile care susțin implanturile.15 Regiunea țesutului moale vindecat care formează sulcusul în jurul implantului diferă în mai multe moduri de cea care se găsește în jurul unui dinte natural.23 Țesutul sulcular al dintelui natural este mai robust și mai puțin permeabil și are o mai mare capacitate reparatorie datorită aportului bun de sânge derivat din ligamentul parodontal și țesuturile adiacente. Așa cum a fost descris de Atherton, sulcusul dentar este bine susținut de țesutul conjunctiv subiacent care conține atașamente de fibre Sharpey ce se inseră în cementul dintelui și în țesutul epitelial para- și keratinizat, oferind o barieră oarecum impermeabilă.24

În schimb, șanțul care înconjoară un implant este mai slab, cu un atașament hemidesmosomal care cu ușurință se poate traumatiza și rupe de forțe, cum ar fi atunci când este plasat un șnur de retracție.23 Acest țesut moale are de asemenea un aport sanguin slab cu capacitate reparatorie limitată, care derivă în primul rând din periostul subiacent și din țesuturile adiacente. Șanțul din jurul unui implant este mucos (fig. 10). Nu prezintă keratinizare și permeabilitate crescută, permițând pătrunderea materialelor străine, cum ar fi cimentul. Cimentul rezidual în exces poate avea alte efecte negative, inclusiv răspunsul alergic și coroziunea titanului și a aliajelor sale și poate acționa ca un focar de infecție pentru contaminarea microbiană patogenă.25

Deși evitarea cimentului poate reduce probabilitatea apariției bolii periimplantare, utilizarea retenției cu șurub prezintă, la rândul ei, probleme. Slăbirea șurubului poate duce la mucozita periimplantară inflamatorie din cauza deplasării bontului. În cazurile extreme poate surveni uzura implantului, detașarea particulelor de titan în țesuturile învecinate.26

Slăbirea șurubului la coroanele implantare unidentare reprezintă principala complicație raportată, cu o rată a incidenței de aproximativ 10%.27 Aceasta se poate atribui, în principal, controlului slab și lipsei de înțelegere a modului de funcționare a șurubului implantului, utilizării procedurilor de strângere necorespunzătoare și/ sau cheilor de cuplu necalibrate28,29 și modificărilor fiziologice ce survin în dentiția naturală și modifică în mod dinamic ocluzia.30,31 Astfel de modificări pot avea ca rezultat creșterea forțelor asupra restaurării implantare, într-o direcție diferită de cea proiectată inițial.

Componentele implantului pentru restaurarea finală ar trebui să fie cât mai biocompatibile, și evident, curate la livrare. În mod ideal, bonturile ar trebui sterilizate prin radiații gamma. Acestea nu trebuie autoclavate, întrucât se modifică suprafața materialelor precum titanul și zirconia, reducând aderența fibroblaștilor gingivali.32 Dezinfectarea bonturilor individualizate se poate obține prin utilizarea vaporilor la presiune înaltă.33 Agenții de curățare precum hipocloritul de sodiu distrug titanul și s-au dovedit a induce coroziune și modificarea semnificativă a asperității suprafeței.33

Adaptarea componentelor este un alt factor care poate crește probabilitatea complicațiilor și potențialul pentru boala periimplantară. În majoritatea cazurilor, s-a dovedit că situația este optimă atunci când se utilizează componente originale ale producătorului.34 Se cunoaște că ajustarea componentelor are un impact atât asupra microspațiului, cât și asupra microdeplasării la interfața implant-bont.35

Componentele și restaurarea implantului trebuie să permită accesul la igienizare, atât de către pacient, cât și de echipa dentară. Igiena orală deficitară este un factor major în promovarea bolii periimplantare.

(3) Faza de menținere: țesuturile moi ca indicator al sănătății implantului

În cele din urmă, țesuturile moi pot furniza un semnal care avertizează clinicianul cu privire la dezvoltarea unui proces de boală. Sângerarea la sondare este considerată un test util, cu o valoare predictivă pozitivă ridicată pentru boală. Academia Americană de Parodontologie a adoptat acest test în cadrul sistemului său de clasificare din 2018.36

Dacă sondarea este corect efectuată și sângerarea are loc la două din trei ocazii de control, locația este considerat a fi bolnavă.37 Inițial, apare perimucozita și trebuie instituit tratamentul. Terapia poate implica simpla îmbunătățire a igienei orale. Dacă se observă pierdere osoasă și se consideră a fi dincolo de nivelul fiziologică, atunci pot fi necesare tratamente mai avansate.

Deși pare a fi un test simplu, sângerarea la sondare trebuie efectuată corect, cu o doză adecvată de presiune.38 Dacă se utilizează forță excesivă cu o sondă inadecvată, sângerarea unui loc neafectat de boală va produce probabil un rezultat fals pozitiv. Dimpotrivă, dacă se aplică prea puțină forță sau se folosește o sondă necorespunzătoare, va apărea opusul, un rezultat fals negativ.

O modalitate de a determina dacă se folosește presiunea corectă este calibrarea constantă ce se poate face cu ajutorul unui cântar care măsoară în grame și prin cunoașterea dimensiunii instrumentului de sondare (fig. 11-14). Obiectivul constă în utilizarea unei presiuni țintă de 119Ncm2, calculată prin cunoașterea diametrului vârfului sondei și recunoașterea faptului că 1N este egal cu 102 grame în greutate.38,39


CONCLUZII

Pentru a minimiza problemele asociate cu boala periimplantară și pentru a maximiza rezultatele pe termen lung, clinicienii trebuie să aibă cunoștințe despre considerentele medicale, de mediu, sterilizare și componente implicate în plasarea implantului, precum și despre fazele vindecării și maturizării țesutului dur și moale. Înțelegerea și respectarea conceptelor biologice legate de atașamentul țesutului moale într-o locație cu implant poate reduce riscul viitoarelor probleme, cum ar fi boala periimplantară.


Fig. 1. Canin maxilar cu recesie generalizată și fistulă prezentă.
Fig. 2. Elevarea lamboului punând în evidență fractura radiculară verticală, cu pierdere osoasă vestibulară.
Fig. 3. Inserarea implantului supus testării cu bontul cu frecvență de rezonanță care confirmă stabilitatea inițială a implantului.
Fig. 4. Bontul de vindecare plasat și țesutul dur augmentat cu alogrefă de os liofilizat (FDBA).
Fig. 5. Cuprinderea FDBA într-o membrană amniotică-corionică și grefă de țesut conjunctiv subepitelial.
Fig. 6. Suturile și închiderea lamboului.
Fig. 7. Fotografia clinică la șapte ani postoperator (caz prezentat cu amabilitatea lui Paul S. Rosen, DMD, MS).
Fig. 8. Bonturile de vindecare sunt componente de unică folosință.
Fig. 9. Bonturile de vindecare chiar dacă sunt curățate și sterilizate după utilizare, rămân suprafețe contaminate; contaminarea este ușor de demonstrat prin aplicarea agenților de colorare a proteinelor.
Fig. 10. Șanțul adiacent fiecărui implant este de natură mucoasă, deși este înconjurat de țesuturi keratinizate. Șanțul implantar diferă de sulcusul din jurul unui dinte natural prin faptul că are o mai mare permeabilitate, un aport sanguin redus (fără ligament parodontal) și o mai mare abilitate reparatorie. În plus, atașamentul este hemidesmosomal, făcându-l și mai fragil.
Fig. 11. Relația dintre forța de sondare și diametrul vârfului sondei ar trebui calibrată pentru a asigura presiunea adecvată pentru testarea țesutului periimplantar atunci când se evaluează sângerarea la sondare (forța de greutate de 15 g pentru sonda cu diametrul de 0,4 mm).
Fig. 12. Relația dintre forța de sondare și diametrul vârfului sondei ar trebui calibrată pentru a asigura presiunea adecvată pentru testarea țesutului periimplantar atunci când se evaluează sângerarea la sondare (forța de greutate de 15 g pentru sonda cu diametrul de 0,4 mm).
Fig. 13. Relația dintre forța de sondare și diametrul vârfului sondei ar trebui calibrată pentru a asigura presiunea adecvată pentru testarea țesutului periimplantar atunci când se evaluează sângerarea la sondare (forța de greutate de 34 g pentru sonda cu diametrul de 0,6 mm).
Fig. 14. Relația dintre forța de sondare și diametrul vârfului sondei ar trebui calibrată pentru a asigura presiunea adecvată pentru testarea țesutului periimplantar atunci când se evaluează sângerarea la sondare (forța de greutate de 34 g pentru sonda cu diametrul de 0,6 mm).

Referințe bibliografice:

1. Judgar R, Giro G, Zenobio E, et al. Biological width around one- and two-piece implants retrieved from human jaws. Biomed Res Int. 2014;
2014:850120.

2. Wagner F, Schuder K, Hof M, et al. Does osteoporosis influence the marginal peri-implant bone level in female patients? A cross-sectional study in a matched collective. Clin Implant Dent Relat Res. 2017;19
(4):616-623.

3. Friberg B. Brånemark system implants and rare disorders: a report of six cases. Int J Periodontics Restorative Dent. 2013;33(2):139-148.

4. Prabhu N, Duckmanton N, Stevenson AR, Cameron A. The placement of osseointegrated dental implants in a patient with type IV B osteogenesis imperfecta: a 9-year follow-up. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2007;103(3):349-354.

5. Torres J, Tamimi F, Garcia I, et al. Dental implants in a patient with Paget disease under bisphosphonate treatment: a case report. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2009;107(3):387-392.

6. Stavropoulos A, Bertl K, Pietschmann P, et al. The effect of antiresorptive drugs on implant therapy: systematic review and meta-analysis. Clin Oral Implants Res. 2018;29(suppl 18):54-92.

7. Andrian E, Grenier D, Rouabhia M. Porphyromonas gingivalis-epithelial cell interactions in periodontitis. J Dent Res. 2006;85(5):392-403.

8. Abdulkareem AA, Shelton RM, Landini G, et al. Potential role of periodontal pathogens in compromising epithelial barrier function by inducing epithelial-mesenchymal transition. J Periodontal Res. 2018;53(4):565-574.

9. Scardina G, Citarrella R, Messina P. Diabetic microagiopathy of oral mucosa depends on disease duration and therapy. Med Sci Monit. 2017;
23:5613-5619.

10. Scardina GA, Messina P. Morphologic changes in the microcirculation induced by chronic smoking habit: a videocapillaroscopic study on the human gingival mucosa. Am J Dent. 2005;18(4):301-304.

11. Krennmair G, Seemann R, Piehslinger E. Dental implants in patients with rheumatoid arthritis: clinical outcome and peri-implant findings. J Clin Periodontol. 2010;37(10):928-936.

12. Rodriguez LC, Saba JN, Chung KH, et al. In vitro effects of dental cements on hard and soft tissues associated with dental implants. J Prosthet Dent. 2017;118(1):31-35.

13. Puisys A, Linkevicius T. The influence of mucosal tissue thickening on crestal bone stability around bone-level implants. A prospective controlled clinical trial. Clin Oral Implants Res. 2015;26(2):123-129.

14. Davis JM, Ramseier CA, Mattheos N, et al. Education of tobacco use prevention and cessation for dental professionals-a paradigm shift. Int Dent J. 2010;60(1):60-72.

15. Rompen E, Domken O, Degidi M, et al. The effect of material characteristics, of surface topography and of implant components and connections on soft tissue integration: a literature review. Clin Oral Implants Res. 2006;17(suppl 2):55-67.

16. Bidra AS, Kejriwal S, Bhuse K. Should healing abutments and cover screws for dental implants be reused? A systematic review. J Prosthodont. 2020;29(1):42-48.

17. Wadhwani C, Schonnenbaum TR, Audia F, Chung KH. In-vitro study of the contamination remaining on used healing abutments after cleaning and sterilizing in dental practice. Clin Implant Dent Relat Res. 2016;18(6):1069-1074.

18. Vezeau PJ, Keller JC, Wightman JP. Reuse of healing abutments: an in vitro model of plasma cleaning and common sterilization techniques. Implant Dent. 2000;9(3):236-246.

19. Celik N, Binnetoglu D, Ozakar Ilday N, et al. The cytotoxic and oxidative effects of restorative materials in cultured human gingival fibroblasts. Drug Chem Toxicol. 2019;1-6. doi: 10.1080/01480545.2019.1620265.

20. Santamaria MP, Suaid FF, Carvalho MD, et al. Healing patterns after subgingival placement of a resin-modified glass-ionomer restoration: a histometric study in dogs. Int J Periodontics Restorative Dent. 2013;33(5):679-687.

21. Wadhwani CP, Schwedhelm ER. The role of cements in dental implant success, Part I. Dent Today. 2013;32(4):74-78.

22. Wadhwani CP, Chung KH. The role of cements in dental implant success, Part 2. Dent Today. 2013;32(6):46,48-51.

23. Wadhwani C, ed. Cementation in Dental Implantology: An Evidence-Based Guide. Springer-Verlag Berlin Heidelberg; 2015.

24. Atherton JD. The gingival response to orthodontic tooth movement. Am J Orthod. 1970;58(2):179-186.

25. Raval NC, Wadhwani CP, Jain S, Darveau RP. The interaction of implant luting cements and oral bacteria linked to peri-implant disease: an in vitro analysis of planktonic and biofilm growth-a preliminary study. Clin Implant Dent Relat Res. 2015;17(6):1029-1035.

26. Taylor TD, Klotz MW, Lawton RA. Titanium tattooing associated with zirconia implant abutments: a clinical report of two cases. Int J Oral Maxillofac Implants. 2014;29(4):958-960.

27. Goodacre BJ, Goodacre SE, Goodacre CJ. Prosthetic complications with implant prostheses (2001-2017). Eur J Oral Implantol. 2018;11 suppl 1:S27-S36.

28. Wadhwani CPK, O’Brien RT, Rosen PS, Chung KH. A technique to validate the accuracy of a beam-type mechanical torque limiting device. J Prosthet Dent. 2020;S0022-3913(20)30025-1.

29. ISO 6789-2:2017. Assembly tools for screws and nuts – hand torque tools – Part 2: requirements for calibration and determination of measurement uncertainty. 2017. Geneva, Switzerland: International Organization for Standardization; https://www.iso.org/standard/62550.html. Accessed May 22, 2020.

30. Varthis S, Tarnow DP, Randi A. Interproximal open contacts between implant restorations and adjacent teeth. Prevalence – causes – possible solutions. J Prosthodont. 2019;28(2):e806-e810.

31. Daftary F, Mahallati R, Bahat O, Sullivan RM. Lifelong craniofacial growth and the implications for osseointegrated implants. Int J Oral Maxillofac Implants. 2013;28(1):163-169.

32. Mehl C, Kern M, Zimmermann A, et al. Impact of cleaning procedures on adhesion of living cells to three abutment materials. Int J Oral Maxillofac Implants. 2017;32(5):976-984.

33. Homayouni A, Bahador A, Moharrami M, et al. Effect of 5 popular disinfection methods on microflora of laboratory: customized implant abutments. Implant Dent. 2019;28(5):437-446.

34. Hurson S. Use of authentic, integrated dental implant components vital to predictability and successful long-term clinical outcomes. Compend Contin Educ Dent. 2016;37(7):450-455.

35. Liu Y, Wang J. Influences of microgap and micromotion of implant-abutment interface on marginal bone loss around implant neck. Arch Oral Biol. 2017;83:153-160.

36. Caton JG, Armitage G, Berglundh T, et al. A new classification scheme for periodontal and peri-implant diseases and conditions – introduction and key changes from the 1999 classification. J Periodontol. 2018;89
(suppl 1):S1-S8.

37. Luterbacher S, Mayfield L, Brägger U, Lang NP. Diagnostic characteristics of clinical and microbiological tests for monitoring periodontal and peri-implant mucosal tissue conditions during supportive periodontal therapy (SPT). Clin Oral Implants Res. 2000;11(6):521-529.

38. Cha J, Wadhwani C, Wang M, et al. Instrument selection and application used to probe dental implants. Int J Oral Maxillofac Implants. 2019;34(1):115-123.

39. Gerber JA, Tan WC, Balmer TE, et al. Bleeding on probing and pocket probing depth in relation to probing pressure and mucosal health around oral implants. Clin Oral Implants Res. 2009;20(1):75-78.

 

Articole Similare