Prima pagină » Evaluarea sângerării la sondare parodontală și periimplantară în cazul pacienților supuși terapiei de întreținere: un studiu transversal

Evaluarea sângerării la sondare parodontală și periimplantară în cazul pacienților supuși terapiei de întreținere: un studiu transversal

by admin

Periodontal and peri-implant bleeding on probing in patients undergoing supportive maintenance: a cross-sectional study by Antares Outatzis, Katrin Nickles, Hari Petsos, Peter Eickholz. Originally published in Clinical Oral Investigations (2024) 28:633. Received: 19 May 2024 / Accepted: 30 October 2024 / Published online: 07 November 2024. © The Author(s) 2024 https://doi.org/10.1007/s00784-024-06030-5

CUVINTE CHEIE • Implanturi dentare • Sondare parodontală • Sondare periimplantară • Sângerare la sondare

Citește și în format mobile-friendly

Obiectiv. Evaluarea inflamației parodontale și periimplantare evidențiată prin sângerarea la sondare (bleeding on probing, BOP) la pacienții parțial dentați care au beneficiat de îngrijire parodontală de susținere (supportive periodontal care, SPC). Material și metode. Au fost revizuite fișele pacienților din cadrul Centrului de Stomatologie și Medicină Orală al Universității Goethe-Frankfurt care prezentau cel puțin un implant dentar. Măsurătorile au inclus adâncimile de sondare (probing pocket depth, PPD), BOP și toate locațiile cu sângerare din întreaga cavitate orală, precum și scorurile de placă evaluate la nivelul tuturor dinților și al implanturilor. Rezultate. Au fost examinați 100 pacienți (o rată medie; fiecare cadran inferior/ superior: vârsta 68,9; 62,6/76,5 ani; 51 femei, 6 fumători, 16 cu medicație anticoagulantă, 6 stadiul III localizat, 57 stadiul III generalizat, 37 stadiul IV, 70 gradul B, 30 gradul C, 22; 20/25 dinți restanți, 2; 1/4 implanturi). BOP periimplantară (24; 11,5/41,5%) a fost semnificativ mai mare decât BOP la nivel dentar (14; 8/21,5%) (p < 0,001). O rată medie de 0 (0/1) implanturi nu a prezentat BOP și 0 (0/1) doar o locație cu BOP. Pungile superficiale (PPD 1-3 mm) au fost semnificativ mai frecvente la dinți (93; 87/97%) decât la implanturi (72,5; 58/94,5%; p < 0,001); în schimb, cele moderat adânci (PPD 4 și 5 mm) au fost mai puțin frecvente la dinți comparativ cu implanturi (6; 2/11%; 22; 5,5/33%; p < 0,001). Concluzie. Locațiile periimplantare prezintă o prevalență mai mare a BOP comparativ cu cele parodontale la pacienții care beneficiază de SPC. Relevanță clinică. Practicienii care oferă îngrijire parodontală de susținere pacienților cu implanturi ar trebui să anticipeze o prevalență mai mare a BOP periimplantară în comparație cu cea a dinților restanți.



INTRODUCERE

Atât sângerarea parodontală, cât și cea periimplantară (bleeding on probing, BOP) indusă de sondarea blândă folosind o sondă parodontală reprezintă indicatori ai inflamației subgingivale/ submarginale [1-4]. BOP parodontală (procentul tuturor locațiilor cu sângerare per pacient) și adâncimea de sondare parodontală (probing pocket depth, PPD) determină starea de sănătate gingivală [BOP <10%], de gingivită localizată [10-30%] sau generalizată [>30%] [l] în timp ce BOP măsurată în jurul implanturilor reflectă patologia periimplantară [2]. Mai multe scoruri de evaluare a riscului parodontal (de exemplu, calculatorul de risc parodontal) [5, 6] și al celui de boală periimplantară (Implant Disease Risk Assessment, IDRA) [7] utilizează scorul mediu BOP per pacient pentru a clasifica nivelurile de risc pentru afecțiunile parodontale/ periimplantare.

În cazul pacienților compromiși parodontal, dar tratați cu succes, aflați sub terapie constantă de susținere (supportive periodontal care, SPC) parametrii diagnostici PPD și BOP trebuie evaluați cel puțin o dată pe an, atât la nivelul dinților [8, 9] cât și al implanturilor [10, 11]. Merli et al. au demonstrat încă din 2017 că sângerarea la sondarea periimplantară este asociată semnificativ cu PPD, fără să compare însă BOP între dinți și implanturi [12]. Cu toate acestea, pentru a diferenția starea de sănătate sau de boală parodontală/ periimplantară în cadrul aceluiași pacient, scorul BOP trebuie evaluat separat pentru dinți și implanturi. Practicând aceste măsurători în mod constant în cadrul departamentului de parodontologie, autorii au constatat că scorul BOP dentar a fost de fiecare dată mai mic decât cel periimplantar. Deși Farina et al. (2017) au luat în considerare și măsurătorile PPD, aceștia nu au identificat o diferență între dinți și implanturi. O posibilă explicație ar putea fi reprezentată de componența cohortei formată din persoane care au solicitat îngrijire la un centru de cercetare pentru studiul bolilor parodontale și periimplantare, și care, prin urmare, putea foarte probabil să includă și pacienți netratați [13].

Bazat pe lacuna existentă în acest sens în literatura de specialitate, dar și pe observațiile autorilor conform cărora există diferențe evidente între răspunsul clinic la sondarea parodontală, respectiv periimplantară, aceștia au inițiat studiul transversal de față. Cu atât mai mult, cu cât aceste observații se aliniau și cu rezultatele obținute anterior de către grupul de cercetare, care au demonstrat un nivel mai ridicat de disconfort în timpul sondării periimplantare comparativ cu cea parodontală [14-16].

Mucozita periimplantară (BOP periimplantară) este precursorul periimplantitei; în consecință, prevenirea și tratamentul mucozitei previn periimplantita [10]. Și atunci se naște ipoteza că frecvențele mai mari ale BOP la locațiile periimplantare comparativ cu situs-urile parodontale reprezintă un indicator că implanturile inserate la pacienții cu antecedente de parodontită sunt mai predispuse la dezvoltarea periimplantitei, decât ar fi dinții compromiși parodontali la parodontită.

Pentru a oferi baza științifică a observației conform căreia scorul BOP măsurat la dinți este în mod constant mai mic decât la implanturi, autorii au planificat acest studiu transversal retrospectiv la pacienții compromiși parodontal, dar tratați cu succes, aflați sub terapie constantă de întreținere (SPC) și care au beneficiat de cel puțin un implant dentar.


MATERIALE ȘI METODE

Selecția pacienţilor

Acest studiu a fost conceput transversal retrospectiv și condus în cadrul Departamentului de Parodontologie al Centrului de Stomatologie și Medicină Orală (Carolinum) al Universității Johann Wolfgang Goethe, Frankfurt/Main, respectând regulile Declarației de la Helsinki (Declaration of Helsinki) și fiind aprobat de Consiliul de Revizuire Instituțională pentru Studii Umane (Institutional Review Board for Human Studies) al Facultății de Medicină a aceleiași universități (Aplicație# 2021 – 372). Studiul a fost înregistrat pe 5 iunie 2023 la Registrul German de Studii Clinice (German Registry of Clinical Studies, DRKS) cu numărul de identificare DRKS00032005. Toate fișele pacienților care au beneficiat de SPC în cadrul departamentului menționat în perioada octombrie 2021 – septembrie 2022 au fost triate astfel încât să îndeplinească o serie de criterii.

Criterii de includere

• Vârsta minimă 18 ani
• Participare la SPC în cadrul Departamentului de Parodontologie al Universității Goethe
• Cel puțin un implant dentar inserat
• Examinare parodontală minuțioasă în timpul fiecărei vizite de întreținere prin evaluarea indicelui de sângerare gingivală modificat (Gingival Bleeding Index, GBI) [11], al celui de placă bacteriană modificat, folosind înregistrarea de control al plăcii (Plaque Control Record, PCR) [12], al PPD, CAL-V și BOP, de către unul dintre cei doi medici stomatologi instruiți parodontal (HP, PE)

Criterii de excludere

• Examinarea parodontală în timpul vizitei SPC (PPD, CAL, BOP) de către un student
• Radiografii lipsă
• Încălcarea criteriilor de includere

Din fișele incluse în studiu, s-au consemnat pacienții cu diabet zaharat, aceștia fiind clasificați ca echilibrați metabolic (HbAlc <7%; auto-raportare) sau cu diabet necontrolat (≥7%) [17]. S-a apreciat de asemenea și statutul de fumător ca fiind ușor (<10 țigări/zi) sau sever (≥10 țigări/zi). Pacienții care au raportat că nu fumează au fost clasificați ca nefumători. În plus, s-a notat și administrarea de medicație anticoagulantă.


TERAPIE PARODONTALĂ/ PERIIMPLANTARĂ DE SUSȚINERE (SPC)

În cadrul Departamentului de Parodontologie al Universității Goethe, SPC este practicată după o schemă standardizată [18]. Astfel, gingivita este evaluată pe baza indicelui de sângerare gingivală (Gingival Bleeding Index, GBI) și al celui de placă bacteriană obținut din înregistrările PCR (Plaque Control Record, PCR) la nivel dentar/ implant în șase situs-uri: mezio-bucal, bucal, disto-buccal, mezio-oral, oral și disto-oral. Pacienții astfel diagnosticați au primit instrucțiuni de igienizare personală și de remotivare pentru un control individual eficient al plăcii. Îndepărtarea mecanică profesională a plăcii (professional mechanical plaque removal, PMPR) la nivelul dinților s-a practicat cu instrumentar de mână, iar lustruirea s-a efectuat cu ajutorul cupelor rotative de cauciuc cu pastă de lustruit (SuperPolish, Kerr GmbH, Biberach, Germany) și prin abraziune cu apă și aer/ aer cu abrazivitate scăzută (E.M.S., Electro Medical Systems S.A., Nyon, Switzerland) cu pulbere de glicină la implanturi (3 M Clinpro Glycine Prophy Powder, 3 M Germany GmbH, Neuss, Germany).

După finalizarea procedurii de PMPR, s-au remăsurat PPD și CAL în aceleași 6 poziții la fiecare dinte, respectiv implant, folosind o sondă rigidă din oțel (PCPUNC15, HuFriedy, Chicago, SUA) cu o precizie de 1 mm. La treizeci de secunde după sondare, s-a înregistrat indicele BOP. La un număr de 9 pacienți, măsurătorile PPD și CAL într-un cadran au fost repetate de către celălalt medic, pentru a evalua reproductibilitatea între examinatori. În ciuda măsurătorilor repetate, aceste examinări se efectuau în mod obișnuit ca parte a graficului parodontal standardizat, și nu în scopul prezentului studiu. În locațiile cu PPD de 4mm + BOP sau PPD ≥5mm, instrumentația subgingivală a fost practicată cu chiurete [8] și s-a aplicat gel de digluconat de clorhexidină 1% (Chlorhexamed 1% gel, GlaxoSmithKline GmbH, Munich, Germany). La PPD <5mm și pe implanturi s-a folosit aer slab abraziv, abraziune cu apă și pulbere de glicină. La final, a fost aplicat gel de fluor (Elmex Gelee, GABA Schweiz AG, Therwil, Switzerland) [19]. În timpul terapiei de susținere, au fost evaluați următorii parametri: GBI [20],PCR[21], PPD, CAL (clinical attachment level, CAL) și BOP.


ANALIZĂ STATISTICĂ

Pacientul individual a fost utilizat ca unitate statistică. Toate examinările au fost efectuate per pacient. BOP a fost definită ca fiind criteriul principal de evaluare. Toți ceilalți parametri au fost variabile de control. Toți dinții, inclusiv molarii 3, au fost incluși în analiză. După o perioadă de 10 ani de vizite pentru SPC, grupul autorilor a evidențiat în cazul pacienților compromiși parodontal, dar tratați, o rată medie de 18,6% a BOP [22], anticipând o valoare de 38% în cazul BOP periimplantară. Pentru a evalua diferența de 19% a BOP între implanturile și dinții aceluiași pacient pentru o eroare de tip 1 alpha<0.05 și o putere de testare de 80% este necesar un eșantion minim de n = 89 (comparație intra-individuală). În cazul în care diferența de BOP între dinți și implanturi ar fi cu doar 1-2% mai mică, dimensiunea reală a eșantionului a fost stabilită la n = 100. A fost generată o bază de date în care au fost introduse informațiile colectate. Cohorta investigată a fost caracterizată prin criterii dependente de pacienți (vârstă, sex, fumat, diabet, stadiu, grad, număr de dinți restanți, respectiv de implanturi) și criterii legate de dinți/ implanturi (frecvența PPD <3mm [superficiale], 4-5mm [moderate], ≥6 mm [adânci]) [l, 8, 22]. Dinții și implanturile au fost comparate în raport cu BOP, GBI, PCR și frecvența PPD<3 mm, 4-5 mm, respectiv ≥6mm.

Datorită faptului că un număr de 16 pacienți se aflau sub tratament anticoagulant, despre care se presupune că influențează scorurile de sângerare, au fost comparate subgrupurile cu și fără medicație anticoagulantă. Datele nu au fost exprimate direct (testul Kolmogorov Smirnov), ci prin rate medii la nivelul cadranelor inferioare/ superioare. Comparațiile dintre implanturi și dinți au fost realizate prin diviziuni dihotomice McNemar’s x2 iar pentru toți ceilalți parametri prin testul Wilcoxon. Comparațiile dintre grupurile cu și fără medicație anticoagulantă s-au obținut similar prin diviziuni dihotomice, restul parametrilor fiind evaluați prin testul Mann Whitney U.

Pentru comparații exploratorii s-a utilizat tehnica regresiei logistice. Variabila dependentă a considerat dacă BOP periimplantară a fost mai mare sau egală cu BOP parodontală (1) sau nu (0). În modelul stabilit, au fost introduse următoarele variabile independente: vârsta, sexul (bărbat/femeie), fumatul (0: nefumător; fumător: <10 țigări/zi; fumător sever: ≥10 țigări/zi); medicația anticoagulantă (da; nu), stadiul și gradul parodontitei, numărul de dinți (inclusiv molarii 3) și de implanturi.

Coeficientul de corelație Pearson a fost utilizat pentru a evalua calibrarea inter-individuală a celor doi examinatori (în cazul a 9 pacienți), iar scala de interpretare a fost stabilită cu valori de diferențiere în funcție de gradul acordului dintre cei doi, astfel: 0-0,30 neglijabil; 0,31-0,50 redus; 0,51-0,70 moderat; 0,71-0,90 ridicat și 0,91-1,0 pentru un acord foarte mare. În plus, deviația standard (standard deviation, SD) a măsurătorilor individuale a fost calculată ca o estimare pentru fiabilitatea măsurătorilor [22]. Pentru analiza statistică s-a folosit un program PC (Systat™ for Windows Version 13, Systat Inc., Evanston, USA).


REZULTATE

A fost examinat un număr de 107 pacienți, dintre care doar 100 au fost incluși final în studiu, contribuind cu un total de 2.122 dinți (inclusiv molari 3) și 284 implanturi. Șapte pacienți au fost excluși din cauza lipsei: valorii HbAlc (2), a radiografiei (2), a măsurătorilor PPD la implanturi (2) și a CAL (1). Distribuția pe sexe a fost relativ egală (femei/ bărbați 51/49). Eșantionul a cuprins doar 6% pacienți fumători (Tabelul 1).

Din punct de vedere al dispensarizării pentru SPC luată în considerare pentru acest studiu, rata medie a fost de 10,2 (4,5/12,9) ani, cu o medie de participare de 17 (8,5/31) vizite SPC. 97 de pacienți au respectat constant vizitele pentru SPC [18].

Șaisprezece pacienți se aflau sub medicație anticoagulantă (anticoagulative medication, AM), astfel: 12 pacienți erau tratați cu inhibitori ai agregării plachetare [fie cu acid acetilsalicilic (10), fie cu prasugrel (efient®) (1), fie cu ambele (1)], iar ceilalți 4 pacienți cu inhibitori ai factorului Xa [doi cu rivaroxaban (Xarellto®) și doi cu edoxaban (Lixiana®)].

Restaurările pe implanturi au inclus fie o singură coroană sau proteze fixe (94 pacienți), fie doar proteze parțiale mobilizabile (5), un singur pacient beneficiind de ambele sisteme. Un număr de 58 pacienți aveau exclusiv implanturi tip Ankylos (Dentsply Sirona Deutschland GmbH, Bensheim, Germany), 26 tip Straumann (Straumann, Basie, Switzerland) și 7 cu alte tipuri de implanturi. Patru pacienți au fost tratați cu Straumann și alte tipuri de implanturi, patru cu implanturi Ankylos și Straumann și unul singur avea Ankylos împreună cu alte implanturi.

Calibrarea inter-individuală pentru parametrii de sondare a arătat o concordanță pozitivă ridicată între PE și HP pentru PPD (r = 0,782; P<0,001) și CAL-V (r = 0,834; P < 0,001) cu o deviație standard globală pentru măsurători unice de PPD: 0,55 mm; CAL-V: 0,67 mm.

Condițiile parodontale și periimplantare au relevat predominant o stare de sănătate, cu o rată medie a PPD cuprinsă între 2,3/3,0 mm, a PCR de 33/16% și, respectiv, a GBI de 3,5/0% (Tabelul 2). Un total de 80 (28%) implanturi nu au prezentat o singură locație cu BOP, 64 (23%) implanturi nu au prezentat mai mult de o locație cu BOP, indicând 144 (51%) din cele 284 implanturi cu o stare de sănătate periimplantară [23]. Un total de 140 implanturi (49%) au prezentat două sau mai multe locații cu BOP indicând cel puțin mucozită periimplantară. BOP periimplantară (24; 11,5/41,5%) a fost semnificativ mai mare decât cea dentară (14; 8/21,5%) (p<0,001). O medie de 0 (0/1) implanturi nu a prezentat BOP și 0 (0/1) doar un situs cu BOP.

Pungile superficiale (PPD 1-3 mm) au fost semnificativ mai frecvente la dinți (93; 87/97%) decât la implanturi (72,5; 58/94,5%; p < 0,001). Cele moderate (4 și 5 mm) au fost mai puțin frecvente la dinți decât la implanturi (6; 2/11%; 22; 5,5/33%; p<0,001) (Tabelul 2).

Pacienții aflați sub medicație anticoagulantă au fost semnificativ mai în vârstă. Referitor la alte caracteristici ale pacienților, analiza nu a identificat diferențe semnificative între cei cu terapie AM și cei fără (Tabelul 3).

Mai mult, AM nu a generat nicio diferență în ceea ce privește BOP la dinți [fără AM: 14 (7,5/21,5%), AM: 14 (10/223/o); p = 0,618] și implanturi [fără AM: 26 (11/42%), AM: 17 (12,5/33%); p = 0,228] (Tabelul 4).

Analiza exploratorie folosind regresia logistică pentru a obiectiva dacă BOP periimplantară a fost mai mare sau egală cu cea parodontală (1) sau nu (0) nu a reușit să identifice niciun factor care să influențeze această variabilă dependentă. La 76 de pacienți, BOP periimplantară a fost mai mare sau egală cu cea parodontală.


DISCUȚII

Acest studiu transversal retrospectiv s-a bazat pe analiza a 100 fișe selectate, aparținând doar pacienților tratați, care prezentau cel puțin un implant dentar, și care au beneficiat de terapie SPC în cadrul Centrului de Stomatologie și Medicină Orală al Universității Goethe din Frankfurt. Vârsta medie a fost de 69 ani, incluzând 51 femei, 6 fumători și 16 pacienți cu medicație anticoagulantă. Prevalența BOP periimplantară a fost semnificativ mai mare comparativ cu cea dentară.

Constatările studiului actual conform cărora prevalența BOP periimplantară, observată la o medie de 24% din locații, este semnificativ mai mare decât cea a BOP medie la nivelul dinților naturali (14%) sunt susținute și de rezultatele raportate de către Bragger et al. [24] care au identificat BOP la 12% din locațiile dentare controlate, față de incidența dublă din jurul implanturilor. Studiile anterioare concentrate pe factorii care influențează BOP periimplantară au obiectivat asocieri semnificative cu PPD [12, 13], topografia locațiilor (anterioară/ posterioară) [13] și distribuția pe sexe [13, 25]. Cu toate acestea, nu au fost identificate asocieri ale BOP cu condiția de fumător, diabet, tipul de proteză suportată de implanturi, locație (maxilar/mandibulă) și implant/ dinte [13].

În acest studiu, media PPD la implanturi este semnificativ mai mare decât la dinți. Cu toate acestea, datorită diferențelor structurale între țesuturile periimplantare și parodontale, se acceptă, în medie, cu l mm mai mult pentru PPD periimplantar [15, 26]. În plus, cohorta Farina a fost formată din persoane care au solicitat tratament (nu neapărat și tratați), spre deosebire de cea investigată în acest studiu care cuprinde exclusiv pacienți compromiși parodontal, dar tratați cu succes și supuși terapiei de susținere/ întreținere SPC. Această diferență poate explica, de asemenea, constatările diferite.

Pentru sondarea periimplantară, sondarea “blândă” [2] cu o forță de 0,2 N [27] este similară celei recomandate pentru sondarea parodontală (0,25 N) [28]. Deși nu a fost utilizată o sondă calibrată la presiune în acest studiu, ambii examinatori, parodontologi certificați cu o vastă experiență clinică, s-au corelat înainte de începerea studiului, oglindind practica clinică obișnuită în care sondele calibrate la presiune nu sunt utilizate de obicei. Calibrarea inter-individuală a parametrilor de sondare a demonstrat o corelație pozitivă puternică între cei doi examinatori pentru PPD și o SD redusă pentru măsurătorile individuale [22], ceea ce reprezintă în ansamblu un acord bun. Calibrarea pentru BOP practic nu poate fi efectuată prin măsurători repetate. Prima măsurătoare va avea un efect asupra celei de-a doua. Astfel, calibrarea pentru BOP nu a fost efectuată.

În literatura de specialitate exista un larg consens că BOP este într-adevăr un indicator util pentru diagnosticul parodontal, deși cu unele limitări [29, 30]. Cu toate acestea, Coli et al. (2017) pun la îndoială eficacitatea sondării ca instrument de diagnostic pentru evaluarea sănătății implanturilor din cauza diferențelor histologice ale structurii tisulare periimplantare [31]. Țesutul care înconjoară un implant, de tip cicatriceal, prezintă fibrele țesutului conjunctiv aderente la suprafața acestuia, fiind dispuse diferit în comparație cu dinții naturali. În plus, din cauza lipsei ligamentului periodontal, vascularizarea din jurul implanturilor diferă, ceea ce ar putea predispune la o susceptibilitate crescută la sângerare, conform Degidi et al. (2006). Dar, această sângerare poate să nu fie neapărat un indicator al inflamației [32].

Berglundh et al. (2018) au definit starea de sănătate periimplantară, mucozita periimplantară și periimplantita, stabilind că mucozita se caracterizează prin sângerare și/sau supurație la sondare ușoară – un criteriu îndeplinit de majoritatea implanturilor din studiul autorilor [2]. Conform acestor definiții, majoritatea implanturilor din eșantionul actual (72%) ar fi diagnosticate cu mucozită periimplantară, necesitând îndepărtarea biofilmului supramarginal. Se impune necesitatea unor investigații suplimentare, deoarece fie trebuie recunoscut faptul că implanturile necesită o intervenție terapeutică semnificativ mai mare în comparație cu dinții naturali, fie este nevoie de ajustarea criteriilor de diagnostic aplicate implanturilor.

O evaluare a BOP și PPD folosind aceleași criterii pentru implanturi, precum și pentru dinți, ar putea genera concluzii distorsionate. Prezența a cel puțin unui spot de sângerare la nivel implantar a condus deja la o modificare a definiției inițiale a stării de sănătate periimplantară, care acceptă acum cel mult un loc cu BOP per implant [23]. Cu toate acestea, chiar și cu acest prag mai puțin strict, 49% din toate implanturile incluse în acest studiu transversal retrospectiv îndeplinesc criteriile mucozitei periimplantare [23]. Cercetări viitoare pot investiga dacă particularitățile implanturilor, cum ar fi o suprafață mai netedă sau o structură gingivală divergentă, sunt suficient considerate în timpul evaluărilor diagnostice.

Deocamdată, sunt recomandate și discutate 3 obiective clinice pentru terapia parodontală, dintre care două iau în considerare și BOP. Considerând proiecția cervicală a smalțului (cervical enamel projection, CEP) criteriul ideal al terapiei parodontale cuprinzătoare sistematice, clasificarea din 2018 descrie starea de sănătate parodontală prin absența inflamației detectabile clinic (PPD <4 mm; nici o locație ≥4 mm cu sângerare la sondare [BOP] și BOP total <10%) (CEP1) [28]. Ghidul de practică clinică nivelul S3 elaborat de EFP definește criteriul final al terapiei prin absența PPD >4 mm cu BOP și fără PPD ≥6 mm (CEP2) [8] iar ca alternativă, abordarea treat-to-target cu criterii care prezic stabilitatea parodontală pentru cea mai mare proporție de pacienți tratați (<4 site-uri cu PPD ≥5 mm) [33]. CEP1 este destul de dificil de obținut [34, 35]. La pacienții cu componentă parodontală, dar tratați, și care prezintă și implanturi, obținerea CEP 1 și 2 poate fi și mai dificilă din cauza BOP mai mare periimplantară, ceea ce ar determina excluderea implanturilor atunci când se stabilește gradul CEP. Mai mult, în cazul acestor pacienți, alegerea intervalelor pentru SPC sau SPIC (supportive peri-implant care, SPIC) poate fi determinată de inflamația periimplantară, mai degrabă decât de inflamația parodontală [7]. Scorurile de evaluare a riscului parodontal (de exemplu, calculatorul de risc parodontal) [5, 6] și de boală periimplantară (Implant Disease Risk Assessment, IDRA) [7] utilizează scorul mediu BOP per pacient pentru a clasifica diferite niveluri de risc pentru afecțiunile parodontale/ periimplantare. Cu toate acestea, IDRA folosește ratele medii ale BOP dentară și ale implanturilor pentru a evalua scorurile de risc ceea ce poate genera subestimarea riscului de boală periimplantară.

La pacienții supuși SPC, sondarea periimplantară a condus la procente de BOP semnificativ mai mari decât în cazul celei parodontale. De reținut că utilizarea medicației anticoagulante, incluzând inhibitorii agregării trombocitare și de factor Xa, nu a afectat ratele BOP. Comparând pacienții cu boală von Willebrand (von Willebrand disease, VWD) de tip 1 (ușoară) și cei cu tip 2 și 3 asociat cu vârsta, sexul, fumatul, numărul de dinți și boală parodontală controlată, tulburarea de sângerare nu a afectat BOP sau GBI. Comparând indivizii cu și fără VWD de tip 1, GBI a fost semnificativ mai mare la grupul de control (12,2%) decât la cei cu VWD (10%). Studiul nu a identificat o diferență semnificativă în ceea ce privește BOP între VWD (17%) și grupul de control (17,2%) [36]. Într-un alt studiu transversal similar ce a comparat VWD de tip 2 și 3 cu grupuri de control, HbAlc și PCR au fost asociate cu BOP și GBI [37]. Se pare că sângerările gingivale/ parodontale și periimplantare sunt mai afectate de mecanismele inflamatorii decât de VWD sau inhibitorii agregării plachetare și ai factorului Xa.

În ciuda implicațiilor sale teoretice și practice, prezentul studiu retrospectiv are limitări. PPD a fost măsurată de doi examinatori diferiți, în cadrul rutinei clinice. Astfel, este posibil să se fi aplicat o presiune de sondare diferită, deși ambii examinatori au folosit același tip de sondă parodontală recomandată în acest scop (sondă rigidă din oțel: PCPUNC15, HuFriedy) [l]. Mai mult, comparația condusă în acest studiu cu privire la BOP a fost între dinți și implanturi la același pacient. Diferențele examinatorilor în ceea ce privește presiunea de sondare pot fi afectate de deosebirile dintre pacienți (fără AM versus AM), deși nu și invers. Comparația dintre cu și fără AM este însă nesemnificativă, din cauza subgrupului restrâns cu medicație anticoagulantă (AM). Imposibilitatea de a calibra parametrul BOP reprezintă, de asemenea, o limitare.

O altă constrângere a prezentului studiu rezultă din minimele informații consemnate în fișe despre momentul inserării implanturilor și tipul de conexiune a bontului. Cele mai multe implanturi au fost Ankylos și Straumann. Mulți pacienți evaluați în acest studiu au beneficiat de inserarea implanturilor înainte de practicarea tratamentului parodontal, iar momentul plasării implantului poate avea efect asupra inflamației periimplantare.

Studiile viitoare pot compara prospectiv BOP după sondarea parodontală, respectiv periimplantară, în condiții mai strict controlate (examinator calibrat, sondă controlată prin presiune, tip de implant/ conexiune). Mai mult, efectul medicației anticoagulante (AM) asupra inflamației parodontale și periimplantare (BOP, GBI) poate fi investigat cu grupuri similare cantitativ de testare și de control [36, 37].

În ciuda limitărilor acestui studiu, se poate concluziona că, în cazul pacienților care beneficiază de terapie de susținere/ întreținere parodontală (SPC), locațiile periimplantare prezintă o prevalență mai mare a BOP comparativ cu cele parodontale.


Despre autori:

Antares Outatzis, Katrin Nickles, Hari Petsos, Peter Eickholz

Center for Dentistry and Oral Medicine (Carolinum), Dept. of Periodontology, Goethe-University Frankfurt, Theodor­ Stem-Kai 7, 60596 Frankfurt am Main, Germany

Peter Eickholz

eickholz@med.uni-frankfurt.de


Author contributions
P.E. and K.N. conceived the ideas for concept and design of the study; A.O., H.P. and P.E. collected the data; K.N. and H.P. supervised methodical approaches; A.O., K.N. and P.E. ana­ lysed data; P.E. managed the group and led the writing. All authors contributed substantially to the interpretation of the data for the work, they contributed to drafting and critically revising the manuscript, they gave their final approval of the version to be published and agreed to be accountable for all aspects of the work. Additionally,

Funding
The study was in part self-funded by the authors and their institutions and by a Stiftung Carolinum research grant (Frankfurt am Main, Germany) to the Center for Dentistry and Oral Medicine.
Open Access funding enabled and organized by Projekt DEAL.

Data availability
The data that support the findings of this study are not available due to data protection restrictions.


DECLARATIONS

Ethical approval
All procedures performed in the study were approved by the Institutional Review Board for Human Studies of the Medical Faculty of Johann Wolfgang Goethe-University Frankfurt am Main (approval number: 2021-372), conducted in accordance with the 1975 Declaration of Helsinki as revised in 2013.

Competing interests
The authors declare no competing interests.

Open Access
This article is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License, which pern1its use, sharing, adaptation, distribution and reproduction in any medium or format, as long as you give appropriate credit to the original author(s) and the source, provide a link to the Creative Commons licence, and indicate if changes were made. The images or other third party material in this article are included in the article’s Creative Commons licence, unless indicated otherwise in a credit line to the material. If material is not included in the article’s Creative Commons licence and your intended use is not permitted by statutory regulation or exceeds the permitted use, you will need to obtain permission directly from the copyright holder. To view a copy of this licence, visit http://creativecommons.o rg/1icenses/by/4.0/.


Publisher’s note Springer Nature remains neutral with regard to juris­ dictional claims in published maps and institutional affiliations.


Referințe bibliografice

  1. Chapple ILC, Mealey BL, Van Dyke TE, Bartold PM, Dommisch H, Eickholz P, Geisinger ML, Genco RJ, Glogauer M, Goldstein Met al (2018) Periodontal health and gingival diseases and condi­ tions on an intact and a reduced periodontium: Consensus report ofworkgroup l of the 2017 World workshop on the classification of Periodontal and Peri-implant diseases and conditions. J Clin Periodontol 45(Suppl 20):S68-S77
  2. Berglundh T, Armitage G, Araujo MG, Avila-Ortiz G, Blanco J, Camargo PM, Chen S, Cochran D, Derks J, Figuero E et al (2018) Peri-implant diseases and conditions: Consensus report of workgroup 4 of the 2017 World workshop on the classification of Periodontal and Peri-implant diseases and conditions. J Clin Periodontol 45(Suppl 20):S286-S291
  3. Salvi GE, Roccuzzo A, Imber JC, Stahli A, Klinge B, Lang NP Clinical periodontal diagnosis. Periodontal 2000 2023
  4. Roccuzzo A, Weigel L, Marruganti C, Imber J-C, Ramieri G, Seu­ lean A, Salvi GE, Roccuzzo M (2023) Longitudinal assessment of peri-implant diseases in patients with and without history ofperi­ odontitis: a 20-year follow-up study. Int J Oral Implantol (Berl) 16(3):211-222
  5. Lang NP, Tonetti MS (2003) Periodontal risk assessment (PRA) for patients in supportive periodontal therapy (SPT). Oral Health Prev Dent 1(1):7-16
  6. Page RC, Martin J, Krall EA, Mancl L, Garcia R (2003) Longitu­ dinal validation of a risk calculator for periodontal disease. J Clin Periodontol 30(9):819-827
  7. Heitz-Mayfield LJA, Heitz F, Lang NP (2020) Implant Disease Risk Assessment IDRA-a tool for preventing peri-implant dis­ ease. Clin Oral Implants Res 31(4):397-403
  8. Sanz M, Herrera D, Kebschull M, Chapple I, Jepsen S, Beglundh T, Sculean A, Tonetti MS, Participants EFPW, Methodological C (2020) Treatment of stage I-III periodontitis-the EFP S3 level clinical practice guideline. J Clin Periodontol 47(Suppl):4-60
  9. Eickholz P (2020) Glossar Der Grundbegriffe fiir die Praxis: Untersti.itzende Parodontitistherapie (UPT). Tei! 1: Ziele Und lnhalte. Parodontologie 31(2):205-211
  10. Herrera D, Berglundh T, Schwarz F, Chapple I, Jepsen S, Seu­ lean A, Kebschull M, Papapanou PN, Tonetti MS, Sanz M et al (2023) Prevention and treatment of peri-implant diseases­ the EFP S3 level clinical practice guideline. J Clin Periodontol 50(Suppl):4-76
  11. Salvi GE, Stahli A, Imber JC, Sculean A, Roccuzzo A (2023) Physiopathology of peri-implant diseases. Clin Implant Dent Relat Res 25(4):629-639
  12. Merli M, Bernardelli F, Giulianelli E, Toselli I, Mariotti G, Nieri M (2017) Peri-implant bleeding on probing: a cross-sectional multilevel analysis of associated factors. Clin Oral Implants Res 28(11):1401-1405
  13. Farina R, Filippi M, Brazzioli J, Tomasi C, Trombelli L (2017) Bleeding on probing around dental implants: a retrospective study of associated factors. J Clin Periodontol 44(1):115-122
  14. Parvini P, Saminsky M, Stanner J, Klum M, Nickles K, Eickholz P (2019) Discomfort/pain due to periodontal and peri-implant probing with/without platform switching. Clin Oral Implants Res 30(10):997-1004
  15. Ringeling J, Parvini P, Weinbach C, Nentwig GH, Nickles K, Eickholz P (2016) Discomfort/pain due to pocket probing at teeth and endosseous implants: a cross-sectional study. Clin Oral Implants Res 27(8):1005-1009
  16. Stanner J, Klum M, Parvini P, Zuhr 0, Nickles K, Eickholz P (2017) Discomfort/pain due to periodontal and peri-implant prob­ ing: Implant type and age. J Clin Periodontol 44(7):749-755
  17. Tonetti MS, Greenwell H, Kornman KS (2018) Staging and grad­ ing of periodontitis: Framework and proposal of a new classifica­ tion and case definition. J Periodontol 89(Suppl 1):Sl59-Sl 72
  18. Eickholz P, Kaltschmitt J, Berbig J, Reitmeir P, Pretzl B (2008) Tooth loss after active periodontal therapy. I: patient-related fac­ tors for risk, prognosis, and quality of outcome. J Clin Periodon­ tol 35(2):165-174
  19. Axelsson P, Lindhe J ( I 975) Effect of fluoride on gingivitis and dental caries in a preventive program based on plaque control. Community Dent Oral Epidemiol 3(4):156-160
  20. Ainamo J, Bay I (1975) Problems and proposals for recording gingivitis and plaque. Int Dent J 25(4):229-235
  21. O’Leary TJ, Drake RB, Naylor JE (1972) The plaque control record. J Periodontol 43(1):38
  22. Petsos H, Schacher B, Ramich T, Nickles K, Dannewitz B, Arendt S, Seidel K, Eickholz P (2020) Retrospectively analysed tooth loss in periodontally compromised patients: long-term results 10 years after active periodontal therapy-patient-related outcomes. J Periodontal Res 55(6):946-958
  23. Tonetti MS, Sanz M, Avila-Ortiz G, Berglundh T, Cairo F, Derks J, Figuera E, Graziani F, Guerra F, Heitz-Mayfield Let al (2023) Relevant domains, core outcome sets and measurements for implant dentistry clinical trials: the Implant Dentistry Core Out­ come Set and Measurement (ID-COSM) international consensus report. J Clin Periodontol 50(Suppl):5-21
  24. Bragger U, Burgin WB, Hammerle CH, Lang NP (1997)Associa­ tions between clinical parameters assessed around implants and teeth. Clin Oral Implants Res 8(5):412-421
  25. Baldi C, Polito MV, Citro R, Farina R, Attisano T, Mirra M, Chiodini P, Di Muro MR, Di Maio M, Vigorito Fetal (2017) Prognostic value of clinical, echocardiographic and angiographic indicators in patients with large anterior ST-segment elevation myocardial infarction as a first acute coronary event. J Cardiovasc Med (Hagerstown) 18(12):946-953
  26. Bussmeyer F, Saminsky M, Eickholz P (2024) Discomfort/pain due to peri-implant probing at titanium and zirconium implants: a cross-sectional study. Clin Oral Implants Res 35(9):1081-1090
  27. Herrera D, Berglundh T, Schwarz F, Chapple I, Jepsen S, Sculean A, Kebschull M, Papapanou PN, Tonetti MS, Sanz Met al (2023) Prevention and treatment of peri-implant diseases-the EFP S3 level clinical practice guideline. J Clin Periodontal
  28. Caton JG, Annitage G, Berglundh T, Chapple ILC, Jepsen S, Kornman KS, Mealey BL, Papapanou PN, Sanz M, Tonetti MS (2018) A new classification scheme for periodontal and peri­ implant diseases and conditions – introduction and key changes from the 1999 classification. J Clin Periodontal 45(Suppl 20):SI-S8
  29. Lang NP, Joss A, Orsanic T, Gusberti FA, Siegrist BE (1986) Bleeding on probing. A predictor for the progression of periodon­ tal disease? J Clin Periodontal 13(6):590-596
  30. Monje A, Amerio E, Farina R, Nart J, Ramanauskaite A, Renvert S, Roccuzzo A, Salvi GE, Schwarz F, Trombelli Let al (2021) Significance of probing for monitoring peri-implant diseases. Int J Oral lmplantol (Berl) 14(4):385-399
  31. Coli P, Christiaens V, Sennerby L, Bruyn H (2017) Reliability of periodontal diagnostic tools for monitoring peri-implant health and disease. Periodontol 2000 73(1):203-217
  32. Degidi M, Artese L, Scarano A, Perrotti V, Gehrke P, Piattelli A (2006) Inflammatory infiltrate, microvessel density, nitric oxide synthase expression, vascular endothelial growth factor expression, and proliferative activity in peri-implant soft tissues around titanium and zirconium oxide healing caps. J Periodontal 77(1):73-80
  33. Feres M, Retamal-Valdes B, Faveri M, Duarte P, Shibli J, Soares GMS, Miranda T, Teles F, Goodson M, Hasturk H et al (2020) Proposal of a clinical endpoint for Periodontal trials: the treat-to­ Target Approach. J Int Acad Periodontal 22(2):41-53
  34. Bert! K, Pandis N, Stopfer N, Haririan H, Bruckmann C, Stav­ ropoulos A (2022) The impact of a successfully treated stable periodontitis patient status on patient-related outcome parameters during long-term supportive periodontal care. J Clin Periodontal 49(2):101-110
  35. Rattu V, Raindi D, Antonoglou G, Nibali L (2023) Prevalence of stable and successfully treated periodontitis subjects and inci­ dence of subsequent tooth loss within supportive periodontal care: a systematic review with meta-analyses. J Clin Periodontal 50(10):1371-1389
  36. Weickert L, Miesbach W, Alesci SR, Eickholz P, Nickles K (2014) Is gingival bleeding a symptom of patients with type 1 von Willebrand disease? A case-control study. J Clin Periodontal 41(8):766-771
  37. Epping L, Miesbach W, Nickles K, Eickholz P (2018) ls gingi­ val bleeding a symptom of type 2 and 3 von Willebrand disease? PLoS ONE 13(1):e0191291

 

Articole Similare