RetraXil® – Beautiful Retraction
Retracție gingivală eficientă, cu cele mai înalte standarde în manipulare și siguranță
Expunere adecvată a șanțului gingival – aplicare minim invazivă
„Retracție perfectă” nu este doar sloganul celei mai recente inovații Kulzer, ci și rezultatul utilizării noii paste de retracție, datorită proprietăților sale speciale: lărgește șanțul gingival, oprește sângerarea și contribuie la obținerea unor amprente mai precise. RetraXil® completează portofoliul Kulzer, specialist în materiale de amprentare, fiind compatibil atât cu tehnicile analogice, cât și cu cele digitale.
RetraXil® deschide cu precizie șanțul gingival, facilitând obținerea unor margini de pregătire perfect expuse, fără urme de sângerare. Seringa se așează confortabil în mână și permite dozarea precisă a materialului.
BENEFICII:
» Aplicare atraumatică
» Gestionare adecvată a țesuturilor
» Seringă stabilă multidoză
» Fără curbare, fără rupere, antiaderentă
RetraXil® oferă acces atraumatic și ușor la șanțul gingival, datorită celei mai subțiri canule de pe piață cu diametrul de doar 0,9mm!
RetraXil® PREZENTARE DE CAZ
Gestionarea țesuturilor moi cu RetraXil® într-o restaurare de clasa V a dintelui nr. 14
Pacientul s-a prezentat pentru un consult în cabinetul autorului din cauza sensibilității ridicate la nivelul primului premolar drept superior (dintele nr. 14). Examinarea a obiectivat un defect cervical clar vizibil și retracție gingivală. Pentru prepararea restaurării de clasa V a fost utilizată tehnica de preparare biologic orientată (BOPT), care a provocat sângerare din cauza gingivitei incipiente.
Secvențele de tratament:
Despre autor:
Dr. Edoardo Yang Fossati a absolvit Facultatea de Medicină Dentară summa cum laude, în 2015. S-a specializat postuniversitar în stomatologie multidisciplinară, urmată de cursuri avansate în stomatologie restaurativă, protetică-odontologie, implantologie, medicină orală (masterat la Universitatea din Torino) și periodontologie (Universitatea Vita-Salute San Raffaele, Milano).
Este membru activ al Academiei Italiene de Stomatologie Conservatoare (SIDOC) și al Think Adhesive Group. Dr. Fossati deține cabinete private pe teritoriul Italiei, specializate în stomatologie multidisciplinară și de adeziune. De asemenea, este recunoscut pe plan internațional ca lider de opinie în stomatologia restaurativă și protetică-odontologie.
© 2024 Kulzer GmbH. Toate drepturile rezervate.
RetraXil®
Expunere adecvată a șanțului gingival – aplicare minim invazivă
√ Gata de utilizare: elimină riscul de supradozaj sistemic.
√ Contrast vizual ridicat: culoarea albastră asigură vizibilitate excelentă și un control optim la clătire.
√ Fixare sigură: mecanismul de răsucire permite atașarea și detașarea canulei în siguranță.
√ Aplicare precisă și atraumatică: canula subțire permite o distribuire controlată în șanțul gingival și în zonele interproximale.
√ Compatibilitate extinsă: potrivit atât pentru tehnici de amprentare analogice, cât și digitale.
√ Eficiență îmbunătățită: reduce numărul de pași comparativ cu tehnica firului de retracție.
√ Scop: managementul țesuturilor moi pentru deplasarea temporară a gingiei marginale și uscarea șanțului gingival.
√ Indicații suplimentare: cimentarea restaurărilor provizorii și definitive; obturații de clasa II și V.
RetraXil®ÎNTREBĂRI FRECVENTE
Pentru ce indicații poate fi utilizat RetraXil®?
RetraXil® este o pastă astringentă de retracție. În cadrul managementului țesuturilor moi, pasta poate fi utilizată pentru deplasarea temporară a gingiei marginale și uscarea șanțului gingival în timpul amprentării convenționale sau digitale, cimentării restaurărilor provizorii și definitive, precum și pentru realizarea obturațiilor de Clasa II și V.
Când nu trebuie utilizat RetraXil®?
Utilizarea acestui produs este contraindicată în cazurile de alergii cunoscute sau suspectate la componentele produsului. De asemenea, RetraXil® nu trebuie utilizat în cazuri de boală parodontală, expunere a furcației sau os expus.
Care este motivul efectului hemostatic al RetraXil®?
RetraXil® conține 15% clorură de aluminiu, care, pe lângă efectul principal de lărgire a șanțului gingival, asigură și un efect hemostatic. Clorura de aluminiu provoacă precipitarea proteinelor și astfel sigilarea capilarelor lezate.
Cât timp poate rămâne RetraXil® în șanțul gingival și de ce trebuie clătit complet?
După aplicare, pasta RetraXil® trebuie menținută în șanțul gingival timp de două minute. După aceea, trebuie îndepărtată complet cu un amestec de apă-aer și aspirație, fără a lăsa reziduuri. Expunerea semnificativ mai îndelungată trebuie evitată, deoarece conținutul de clorură de aluminiu din pastă poate provoca leziuni tisulare.
Este RetraXil® compatibil cu firele de retracție?
Da, RetraXil® este compatibil cu firele de retracție. În funcție de situația clinică și preferințele medicului, marginile de preparare subgingivale profunde pot necesita utilizarea unui fir în combinație cu RetraXil®. Asigurați-vă că utilizați un fir neimpregnat pentru a exclude potențiale interacțiuni. Firul trebuie plasat primul, apoi se aplică RetraXil® – nu invers. După cele 2 minute, RetraXil® trebuie clătit complet, fără să rămână material rezidual. După aceea, firul se îndepărtează; apoi se curăță și usucă bine șanțul gingival și dintele înainte de amprentare.
Ce efect are RetraXil® asupra puterii de adeziune a adezivilor?
Trebuie ținut cont că pastele de retracție pot afecta rezistența adeziunii adezivilor dentinari. Conform instrucțiunilor de utilizare, trebuie respectat următorul aspect: nu aplicați pe suprafața preparată a dintelui – RetraXil® poate reduce puterea de adeziune a adezivilor pe dentină.
RetraXil® conține pigmenți – pătează dintele sau restaurarea?
RetraXil® conține un pigment albastru. Concentrația pigmentului a fost ajustată perfect, astfel încât să nu decoloreze dinții sau restaurările, cu condiția ca produsul să fie utilizat conform instrucțiunilor și să nu se depășească timpul de expunere de 2 minute.
Este RetraXil® compatibil cu materialele de amprentă?
RetraXil® este compatibil cu materialele de amprentă (siliconi de tip A și C, precum și tip polieteri), dar trebuie să vă asigurați că toate reziduurile de pastă sunt complet clătite după cele 2 minute de expunere. Dacă RetraXil® nu este clătit suficient, poate afecta negativ calitatea amprentei.
Când se utilizează RetraXil® în tehnica amprentei de corecție?
În mod ideal, aplicarea RetraXil® în amprenta de corecție se face după ce s-a luat amprenta inițială și a fost decupată. Acest lucru permite materialului de corecție să pătrundă în șanțul proaspăt deschis și uscat, capturând complet marginile de preparare.
Este RetraXil® destinat utilizării multiple?
RetraXil® este livrat într-o seringă și este destinat utilizării multiple (spre deosebire de capsulele de unică folosință). Pentru informații despre procesul de sterilizare/dezinfectare, urmați instrucțiunile de utilizare. Datorită formei sale inovatoare de dozare, RetraXil® se ține excelent în mână și poate fi aplicat confortabil în șanț. Seringa este suficientă și pentru preparări mai extinse și permite o depozitare ordonată.
Care este scopul „ajutorului de răsucire”?
„Ajutorul de răsucire” (twisting aid) asigură o fixare sigură a canulei pe seringă și permite înfiletarea și desfiletarea ușoară a canulei, fără disconfort la degete. De asemenea, servește ca suport de sprijin pentru seringă. Este sterilizabil.
Ce avantaje oferă „suportul rotativ pentru deget”?
Suportul rotativ pentru deget oferă mai mult confort în timpul aplicării. Asigură o prindere sigură a seringii în mână și elimină necesitatea repoziționării mâinii, deoarece suportul pentru deget poate fi rotit.
Poate fi utilizat RetraXil® cu alte canule?
RetraXil® este un sistem perfect compatibil și trebuie utilizat ca atare. Doar sistemul furnizat, inclusiv canulele, are aprobare ca dispozitiv medical, asigurând performanța dorită la aplicarea RetraXil® în șanțul gingival. În plus, canula ultra-subțire a RetraXil® are cel mai mic diametru interior (0,9 mm) dintre canulele concurente, permițând o inserare atraumatică în șanțul gingival.
* Maischberger C, Stawarczyk B, Hajmasy A, Liebermann A. Hemostatic gingival retraction agents and their impact on prosthodontic treatment steps: A narrative review. Quintessence international (Berlin, Germany). 2018. 49. 719-732. 10.3290/j.qi.a41010.
Nouri S, Sharif MR, Panahi Y, Ghanei M, Jamali B. Efficacy and safety of aluminum chloride in controlling external hemorrhage: an animal model study. Iran Red Crescent Med J. 2015 Mar 20; 17(3):e19714. doi: 10.5812/ircmj.19714. PMID: 25964855; PMCID: PMC4417476.
CERVICAL LESIONS
Originea și dezvoltarea hipersensibilității dentinare cervicale și a leziunilor cervicale necarioase
Acest articol raportează literatura publicată în privința factorilor cauzali ai hipersensibilității dentinare cervicale și a leziunilor cervicale necarioase. Autorul a efectuat o recenzie exhaustivă a literaturii referitoare la ambele condiții, cu scopul de a examina cofactorii etiologici implicați în dezvoltarea lor. Literatura anterioară constata că aceste două afecțiuni apar prin combinația dintre stresul dentar exercitat la distanță de contactele ocluzale, biocoroziune și, eventual, fricțiune. Este imposibilă separarea acestor trei factori în cazul omului modern dentat din cauza funcției masticatorii și a contactului interdentar la deglutiție. Autorul concluzionează că este necesar un studiu in vivo pentru a clarifica rolurile pe care le joacă factorii etiologici în dezvoltarea acestui tip de durere dentară și/sau a leziunilor necarioase. Semnificația clinică a acestei recenzii constă în faptul că în cazul hipersensibilității dentinare asociate cu leziuni cervicale necarioase trebuie identificate antecedentele stomatologice și medicale, alături de factorii etiologici activi. Dacă este posibil, cinicianul trebuie să determine factorii cauzali înainte de inițierea tratamentului.
Pierderea țesutului dentar în regiunea cervicală a dintelui este o constatare din ce în ce mai frecventă în practica clinică, cu rate de prevalență de până la 85% la unele populații.1-4 În pofida leziunilor cervicale necarioase (noncarious cervical lesions, NCCL) care afectează majoritatea populațiilor și care impun confruntarea stomatologilor cu această patologie frecventă, rămâne un dezacord cu privire la mecanismele și factorii implicați în etiologia și progresia acestor leziuni.5-11 Mai mult, există o îngrijorare cu privire la durabilitatea materialelor de restaurare și la controlul și succesul terapeutic al acestei patologii.12-14
Înainte de conceptele stomatologiei moderne, care au îmbrățișat teoria și ghidurile clinice bazate pe dovezi științifice, etiologia pierderii smalțului și a dentinei situate în apropierea joncțiunii smalțului cementar (cementoenamel junction, CEJ) era concentrată exclusiv pe frecarea cauzată de abraziunea excesivă a periuței de dinți/dentifricelor pe suprafața dentară.15,16Unii clinicieni atribuiau NCCL exclusiv degradării structurii dintelui ca urmare a acizilor derivați din surse exogene și endogene.17,18.
În 1984, Zsigmondy a descris pentru prima dată NCCL ca fiind „keilformige Defekte” (leziuni în formă de ic)19, iar în 1932 Kornfeld s-a referit la aceste leziuni cu termenul „eroziuni cervicale”.20 Denumirea de „leziune cervicală necarioasă” pare să fi apărut pentru prima dată în cartea lui Shore, „Temporomandibular Joint Dysfunction and Occlusal Equilibration”, publicată în 1976.21 În ceea ce privește semnificația stresului în etiologia NCCL, în anul 1962 Korber a descris și calculat deformația elastică a dinților. 22 El a afirmat că forțele orizontale aplicate pe dinți dau naștere la tensiune și compresie care provoacă flexie în regiunea cervicală. Lukas și Spranger au investigat încărcarea orizontală a dinților în timpul mișcărilor laterale ale mandibulei și, asemenea lui Korber, a descoperit că în regiunea cervicală apărea atât torsiune, cât și translație (răsucire și mișcare în linie dreaptă).23 Brady și Woody au efectuat o analiză exhaustivă cu microscopul electronic al NCCL.24 McCoy în 1982 și, la scurt timp după aceea, Lee și Eakle au fost primii americani care au publicat și au susținut prelegeri despre semnificația stresului care apare în zona cervicală.25,26.
În 1991, Grippo a inventat termenul de „abfracție”, care desemna pierderea substanței dentare în zonele de concentrare a tensiunii promovate de flexiunea dentară.27 Abfracția în formarea NCCL se datorează tensiunilor rezultate din forțele de încărcare biomecanice exercitate asupra dinților (statice, ca în deglutiție și intercuspidare, sau ciclică, ca de ex. în masticație sau parafuncție) care poate provoca distrugerea smalțului, a dentinei și a cementului.6,8,26,27 Utilizarea termenului „abfracție” pentru a descrie manifestările de stres în zonele de concentrare a stresului a determinat publicarea a numeroase articole care au creat dispute prin respingerea rolului pe care îl îndeplinește stresul în etiologia NCCL.6,10,11,27
Deși originea și dezvoltarea NCCL au fost intens dezbătute, se pare că aceste anomalii sunt legate de trei mecanisme etiologice distincte și fundamentale, și anume stresul, biocoroziunea și fricțiunea (fig. 1), 10,28,29 definite astfel: stresul se manifestă ca abfracția cauzată de concentrarea încărcării stresului în ocluzia patologică și parafuncție; biocoroziunea presupune degradarea chimică, biochimică și electrochimică a substanței dentare cauzată de acizii endogeni și exogeni, agenții proteolitici și efectele piezoelectrice asupra dentinei; fricțiunea este reprezentată de uzura substanței prin frecarea dinților cauzată de abraziunea periuței de dinți/pastei de dinți.
Acest articol își propune să completeze baza de cunoștințe teoretice în privința etiologiei mecanismului de dezvoltare a stresului la nivelul dinților, explicând modul în care acest proces influențează originea și dezvoltarea NCCL. Se va discuta, de asemenea, semnificația stresului care acționează împreună cu biocoroziunea și fricțiunea ca și cofactori în etiologia NCCL.
CONCEPTUL DE ABFRACȚIE
După cum se menționa, abfracția este pierderea patologică a microstructurii țesutului dentar în zonele de concentrare a stresului cauzată de forțele de încărcare ocluzală excentrice. Aceste leziuni (încadrate ca subgrup al NCCL), apar mai ales la nivelul CEJ, acolo unde flexiunea poate duce la o întrerupere a stratului extrem de subțire al prismelor de smalț și poate provoca microfractura de cement și dentină.6,8,9 NCCL sunt legate de direcția, magnitudinea, frecvența, durata și localizarea încărcăturii ocluzale, rezultând în diferite forme de leziuni în regiunea cervicală.8 S-a afirmat că leziunile abfractive sunt datorate încovoierii și fatigabilității finale a smalțului și a dentinei într-o locație aflată la distanță față de punctul de încărcare atunci când există os alveolar de susţinere.27
Cercetătorii americani au manifestat un interes pentru această patologie încă din anii 1970 și 1980.24-29 Conform publicației Grippo din 1991 menționată mai sus, abfracția apare atunci când pe dinți se exercită forțe ocluzale excesive non-axiale sau excentrice, promovând flexia cuspidului și concentrarea stresului rezultat în zona cervicală, care provoacă fatigabilitatea finală a structurii dinților susceptibili în locații îndepărtate față de punctul de încărcare.27 Pe lângă formele lor diferite,27 o caracteristică comună a multor leziuni abfractive constă în morfologia leziunilor în formă de ic, care au unghiuri bine definite, pereţii plani şi pot apărea şi în regiunea subgingivală.8,28,30-32
Forțele ocluzale de 30 kg în timpul înghițirii și cele de 27 kg în timpul masticației reprezintă medii de numai 41% și, respectiv, 36% din puterea masticatorie medie maximă de 73 kg.33 În plus, durata de timp în care dinții rămân în contact în timpul intercuspării este de numai aproximativ 194 milisecunde în timpul masticației, însă în timpul deglutiției ea se prelungește surprinzător de mult la 683 milisecunde.34 Se crede că valorile forțelor exercitate în timpul bruxismului sunt mult mai mari decât sarcinile constatate în timpul funcțiilor normale. Astfel, se poate presupune că parafuncția ocluzală este mai predispusă să promoveze pierderea substanței dentare în regiunea cervicală decât procesele fiziologice (158 kg).366,28 Waugh a raportat că eschimoșii prezintă o forță ocluzală peste medie și a înregistrat o valoare de 158 kg pentru forța lor masticatorie.36
Dentina are microstructură și macrostructură variată și poate susține concentrarea majoră a stresului mai mult decât smalțul. Această afirmație a fost un punct principal de critică reprezentat de conceptul abfracției.37 Nici Michael și colab.31, nici alți autori critici nu au considerat vreodată că abfracțiunile apar în mod obișnuit atunci când un agent biocoroziv funcționează sinergic cu efectele stresului mecanic.9,38-43.
Efectele fricțiunii din cursul periajul dentar cu perie și pastă de dinți au fost propuse ca factori contributivi la dezvoltarea și/sau maturarea NCCL. Autorul de față nu a putut găsi niciun studiu in vivo care să susțină sau să respingă punctul de vedere conform căruia periuțele de dinți moderne cu filamente moi, cu indice abraziv scăzut, ar contribui la dezvoltarea sau maturizarea abfracției/NCCL. Cu toate acestea, în cadrul unei populații cu boala Hansen care nu s-a spălat deloc pe dinți, s-a constatat prezența NCCL.2 Acest grup populațional a inclus în mod constant acizi în dieta lor, care sunt notați în fig. 1 ca exemplu de biocoroziune exogenă. De asemenea, un studiu privind o populație mexicană de la sfârșitul secolului al XIX-lea, premergătoare introducerii periei și pastei de dinți în rutina igienei orale personale, a descoperit NCCL accentuate care, din punct de vedere etiologic se corelau probabil mai mult cu condițiile de stres decât cu biocoroziunea sau fricțiunea.44
S-ar putea presupune că în cazul unei igiene dentare personale bune, periajul viguros ar elimina dentina înmuiată sau hidroxiapatita fracturată a smalțului. Trebuie înțeles faptul că deteriorarea țesuturilor moi datorată abraziunii precede pierderea țesuturilor dure într-o anumită locație. Efectele abraziunii asupra suprafețelor expuse variază în funcție de integritatea/rezistența suprafeței, de frecvența abraziunii și de direcția de aplicare a forței. Figura 2 ilustrează o serie mai tradițională de abfracțiuni rezultate din sechele ocluzale cronice, fără influența abraziunii rezultate din periajul dentar.
Avansarea abfracției poate fi influențată de fricțiunea modificată care apare în urma abraziunii exercitate de peria/pasta de dinți, din cauza acizilor alimentari, a condițiilor de reflux sau a stresului exercitat prin contactul ocluzal.45 Toate aceste fenomene au un efect asupra dinților și în formarea de NCCL rezultate din stres și tensiune. Cu toate acestea, NCCL pot fi considerate inevitabile pentru mulți oameni, dacă nu pentru majoritatea lor.
Boala de reflux gastroesofagian (gastroesophageal reflux – GER disease, GERD), GERD silențioasă și alte afecțiuni anorexice produc pierderea de țesut dur pe suprafețele orale din cauza atacurilor acide sau exercitate de proteaze care se manifestă în timp. Termenul GER se aplică afecțiunilor în care accidental apare o acțiune de reflux, cum ar fi consumul excesiv de alcool sau un eveniment de alergie alimentară nediagnosticată. Este interesant faptul că în anii 1700, Fauchaud nu a apreciat diferențele dintre efectele chimice ale biocoroziunii și efectele fricțiunii, care este un mecanism fizic.28,46 În postura de medic el încerca să explice condițiile orale sau sistemice folosind termenii disponibili la vremea respectivă, cronicitatea fiind un factor cheie. Figura 3 ilustrează un pacient cu anorexie nervoasă, care este un exemplu pentru biocoroziunea cronică endogenă.
HIPERSENSIBILITATEA DENTINARĂ CERVICALĂ
Din punct de vedere clinic este de remarcat faptul că termenii „hipersensibilitatea dentinară” și „hipersensibilitatea dentinei cervicale” (cervical dentin hypersensitivity, CDH) nu se aplică aceleiași dureri pulpare dentare. Hipersensibilitatea dentinei se autolimitează în decurs de o săptămână sau două după prepararea dinților, cimentarea coroanei sau plasarea restaurării dintr-o pulpită tranzitorie. În schimb, CDH va rămâne activă pentru o perioadă lungă de timp, cu excepția cazului în care se asigură terapia ocluzală și/sau dacă se reduc efectele biocorozive.47-49 CDH apare de obicei înainte sau în timpul dezvoltării NCCL vizibile/detectabile. „Teoria hidrodinamică” pentru tubulii dentinari deschiși, propusă de Brännström la începutul anilor 1960, este cea care a condus la dezvoltarea materialelor desensibilizante promovate în mod obișnuit în stomatologia actuală.50 În opinia prezentului autor, condițiile etiologice trebuie evaluate/determinate înainte de tratament.
REZULTATELE RECENZIEI
Au fost raportate condiții etiologice multifactoriale pentru NCCL, exercitate în primul rând prin stresul ocluzal și condițiile biocorozive. Durerea pulpară din CDH nu trebuie ignorată, deoarece ar putea fi un precursor al dezvoltării NCCL, deși ea nu apare în timpul dezvoltării tuturor NCCL. Deschiderile nevitale sau minimizate ale canaliculelor dentinare în mediul oral vor produce răspunsuri diferite la stimuli de aer, la rece, stimulare tactilă, stimulare electrică, expunere la acid și combinații ale acestora. Prin urmare, CDH nu este întotdeauna prezentă în timpul procesului de formare a leziunilor abfractive, care sunt un subset al NCCL. În opinia autorului, medicii stomatologi trebuie să determine factorii etiologici înainte de începerea tratamentului.
Opțiunile terapeutice sunt selectate cel mai bine în urma obținerii consimțământului informat al pacientului și după identificarea sigură a stărilor cauzale. Tratamentele pot include compozite directe, restaurări directe-indirecte, fațete și proteze cu acoperire totală sau parțială. Ionomerii de sticlă pot fi utilizați ca măsură temporară pentru a bloca durerea ascuțită a CDH, dar deficiențele lor estetice impun utilizarea lor doar ca măsură temporară.
CONCLUZII
Abfracțiile sunt un subset al flexiunii dentare din NCCL, care rezultă și din condițiile biocorozive și se manifestă ca pierderi de țesut dentar dur. CDH precede adesea prezența vizuală a NCCL și este în primul rând rezultatul încărcării ocluzale cronice și al biocoroziunii. Este indicată cercetarea in vivo pentru a determina dacă fricțiunea exercitată de periajul dinților cu peria/pasta de dinți joacă un rol în dezvoltarea CDH și/sau NCCL.
Origin and Development of Cervical Dentin Hypersensitivity and Noncarious Cervical Lesions: Literature Review by Thomas A. Coleman, DDS. Originally published in Compendium of Continuing Education in Dentistry 43(8) September 2022. © 2022 AEGIS Publications, LLC. All rights reserved. Reprinted with permission of the publishers.
Despre autor:
Thomas A. Coleman, DDS
Retired clinician after nearly 40 years practicing dentistry in Vermont, New York, and New Mexico
Traducere și redactare:
Lector. Univ. Blanka Petcu
Referințe bibliografice:
1. Levitch LC, Bader JD, Shugars DA, Heymann HO. Non-carious cervical lesions. J Dent. 1994;22(4):195-207.
2. Faye B, Kane AW, Sarr M, et al. Noncarious cervical lesions among a non-toothbrushing population with Hansen’s disease (leprosy): initial findings. Quintessence Int. 2006;37(8):613-619.
3. Afolabi AO, Shaba OP, Adegbulugbe IC. Distribution and characteristics of non carious cervical lesions in an adult Nigerian population. Nig Q J Hosp Med. 2012;22(1):1-6.
4. Que K, Guo B, Jia Z, et al. A cross-sectional study: non-carious cervical lesions, cervical dentine hypersensitivity and related risk factors. J Oral Rehabil. 2013;40(1):24-32.
5. Bergstrom J, Eliasson S. Cervical abrasion in relation to toothbrushing and periodontal health. Scand J Dent Res. 1988;96(5):405-411.
6. Grippo JO, Simring M, Schreiner S. Attrition, abrasion, corrosion and abfraction revisited: a new perspective on tooth surface lesions. J Am Dent Assoc. 2004;135(8):1109-1118.
7. Wood I, Jawad Z, Paisley C, Brunton P. Non-carious cervical tooth surface loss: a literature review. J Dent. 2008;36(10):759-766.
8. Michael JA, Townsend GC, Greenwood LF, Kaidonis JA. Abfraction: separating fact from fiction. Aust Dent J. 2009;54(1):2-8.
9. Senna P, Del Bel Cury A, Rösing C. Non-carious cervical lesions and occlusion: a systematic review of clinical studies. J Oral Rehabil. 2012;39(6):450-462.
10. Grippo JO, Oh DS. A classification of the mechanisms producing pathological tissue changes. J Med Eng Technol. 2013;37(4):259-263.
11. Silva AG, Martins CC, Zina LG, et al. The association between occlusal factors and noncarious cervical lesions: a systematic review. J Dent. 2013;41(1):9-16.
12. Soares PV, Santos-Filho PC, Soares CJ, et al. Non-carious cervical lesions: influence of morphology and load type on biomechanical behaviour of maxillary incisors. Aust Dent J. 2013;58(3):306-314.
13. Soares PV, Souza LV, Verissimo C, et al. Effect of root morphology on biomechanical behaviour of premolars associated with abfraction lesions and different loading types. J Oral Rehabil. 2014;41(2):108-114.
14. Soares PV, Machado AC, Zeola LF, et al. Loading and composite restoration assessment of various non-carious cervical lesions morphologies – 3D finite element analysis. Aust Dent J. 2015;60(3):309-316.
15. Radentz WH, Barnes GP, Cutright DE. A survey of factors possibly associated with cervical abrasion of tooth surfaces. J Periodontol. 1976;47(3):148-154.
16. Sangnes G. Traumatization of teeth and gingiva related to habitual tooth cleaning procedures. J Clin Periodontol. 1976;3(2):94-103.
17. Hurst PS, Lacey LH, Crisp AH. Teeth, vomiting and diet: a study of the dental characteristics of seventeen anorexia nervosa patients. Postgrad Med J. 1977;53(620):298-305.
18. White DK, Hayes RC, Benjamin RN. Loss of tooth structure associated with chronic regurgitation and vomiting. J Am Dent Assoc. 1978;97(5):833-835.
19. Zsigmondy U. Uber die keilformigen Defecte an den Facialfalachen der Zahnhalse. Ungar Vjherschr Zahnartze. 1894;1:439-442.
20. Kornfeld B. Preliminary report of clinical observations of cervical erosions, a suggested analysis of the cause and the treatment for its relief. Dental Items of Interest. 1932;54(12):905-909.
21. Shore NA. Temporomandibular Joint Dysfunction and Occlusal Equilbration. 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott; 1976.
22. Korber KH. Die elastische deformierrung menschlicher zahne. Dtsch Zahnarztl Z. 1962;17:691-698.
23. Lukas D, Spranger H. Experimentelle untersuchungen uber die horizonalbelastung des zahnes bei definierten unterkiefer lateralbewegungen. Dtsch Zahnarztl Z. 1973;28:755-758.
24. Brady JM, Woody RD. Scanning microscopy of cervical erosion. J Am Dent Assoc. 1977;94(4):726-729.
25. McCoy G. The etiology of gingival erosion. J Oral Implantol. 1982;10 (3):361-362.
26. Lee WC, Eakle WS. Possible role of tensile stress in the etiology of cervical erosive lesions of teeth. J Prosthet Dent. 1984;52(3):374-380.
27. Grippo JO. Abfractions: a new classification of hard tissue lesions of teeth. J Esthet Dent. 1991;3(1):14-19.
28. Grippo JO, Simring M, Coleman TA. Abfraction, abrasion, biocorrosion, and the enigma of noncarious cervical lesions: a 20-year perspective. J Esthet Restor Dent. 2012;24(1):10-23.
29. Grippo JO, Coleman TA, Messina AM, Oh DS. A literature review and hypothesis for the etiologies of cervical and root caries. J Esthet Restor Dent. 2018;30(3):187-192.
30. Lee WC, Eakle WS. Stress-induced cervical lesions: review of advances in the past 10 years. J Prosthet Dent. 1996;75(5):487-494.
31. Michael JA, Kaidonis JA, Townsend GC. Non-carious cervical lesions on permanent anterior teeth: a new morphological classification. Aust Dent J. 2010;55(2):134-137.
32. Hur B, Kim HC, Park JK, Versluis A. Characteristics of non-carious cervical lesions-an ex vivo study using micro computed tomography. J Oral Rehabil. 2011;38(6):469-474.
33. Gibbs CH, Mahan PE, Lundeen HC, et al. Occlusal forces during chewing and swallowing as measured by sound transmission. J Prosthet Dent. 1981;46(4):443-449.
34. Gibbs CH, Mahan PE, Mauderli A, et al. Limits of human bite strength. J Prosthet Dent. 1986;56(2):226-229.
35. Suit SR, Gibbs CH, Benz ST. Study of gliding tooth contacts during mastication. J Periodontol. 1976;47(6):331-334.
36. Waugh LM. Dental obervations among Eskimo. VII: Survey of mouth condtions, nutritional study, and gnathodynamometer data, in most primitive and populous native villages in Alaska. J Dent Res. 1937;16:355-356.
37. Xu HH, Smith DT, Jahanmir S, et al. Indentation damage and mechanical properties of human enamel and dentin. J Dent Res. 1998;77 (3):472-480.
38. Aubry M, Mafart B, Donat B, Brau JJ. Brief communication: study of noncarious cervical tooth lesions in samples of prehistoric, historic, and modern populations from the south of France. Am J Phys Anthropol. 2003;121(1):10-14.
39. Litonjua LA, Andreana S, Bush PJ, et al. Noncarious cervical lesions and abfractions: a re-evaluation. J Am Dent Assoc. 2003;134(7):845-850.
40. Estafan A, Furnari PC, Goldstein G, Hittelman EL. In vivo correlation of noncarious cervical lesions and occlusal wear. J Prosthet Dent. 2005;93(3):221-226.
41. Bartlett DW, Shah P. A critical review of non-carious cervical (wear) lesions and the role of abfraction, erosion, and abrasion. J Dent Res. 2006;85(4):306-312.
42. Wood ID, Kassir AS, Brunton PA. Effect of lateral excursive movements on the progression of abfraction lesions. Oper Dent. 2009;34(3):273-279.
43. Tripathi P, Chopra D, Bagga S. Abfraction myth or reality. J Dent Med Sciences. 2014;13(2):70-73.
44. Ritter AV, Grippo JO, Coleman TA, Morgan ME. Prevalence of carious and non-carious cervical lesions in archaeological populations from North America and Europe. J Esthet Restor Dent. 2009;21(5):324-334.
45. Christensen GJ. What causes changes in occlusion? Dental Economics. 2013;103(7):24-29.
46. Fauchaud P. The Surgeon or Treatise on the Teeth. Lindsay L, translation from 1746. 2nd ed. London, England: Butterrweorth; 1946:20,21,40,46,47.
47. Coleman TA, Kinderknecht KE. Cervical dentin hypersensitivity. Part I: The air indexing method. Quintessence Int. 2000;31(7):461-465.
48. Coleman TA, Grippo JO, Kinderknecht KE. Cervical dentin hypersensitivity. Part II: Associations with abfractive lesions. Quintessence Int. 2000;31(7):466-473.
49. Coleman TA, Grippo JO, Kinderknecht KE. Cervical dentin hypersensitivity. Part III: Resolution following occlusal equilibration. Quintessence Int. 2003;34(6):427-434.
50. Brännström M. Dentinal and pulpal response. III. Application of an air stream to exposed dentine, long observation periods. An experimental study. Acta Odontol Scand. 1960;18(3):235-252.
RetraXil® – Beautiful Retraction
Retracție gingivala eficientă, cu cele mai înalte standarde în manipulare și siguranță
SIGURANȚĂ ÎN TIMPUL APLICĂRII
• Fără risc de supradozaj sistemic
• Contrastul clar de culoare cu cea a gingiei și dinților oferă vizibilitate ridicată și un control bun la clătire
• Dispozitivul de răsucire oferă o fixare sigură a canulei pe seringă și permite montarea și demontarea canulei în siguranță
CARACTERISTICI BUNE DE MANIPULARE
• Canula subțire oferă o aplicare precisă și atraumatică în șanțul gingival și în zonele interproximale
• Compatibil cu tehnicile de amprentare analogice și digitale
ECONOMIE DE COSTURI ȘI TIMP
• Mai puține etape de lucru comparativ cu tehnica ce utilizează fire de retracție
RetraXil® oferă acces atraumatic și ușor la șanțul gingival, datorită celei mai subțiri canule de pe piață cu diametrul de doar 0,9mm!
