Managementul clinic al infecţiilor orofaciale acute

Originally published in Compendium, an AEGIS Publications Property. All rights reserved.

Clinical Management of Acute Orofacial Infections by Gary Greenstein, DDS, MS; and Ben Greenstein, DMD. Originally published in Compendium of Continuing Education in Dentistry 36(2) February 2015. Copyright © 2015 to AEGIS Communications. All rights reserved.

[hr]

Acest articol va aborda aspecte legate de diagnosticul şi tratamentul infecţiilor orale acute. Sunt incluse sugestii pentru a diferenţia tumefacţia asociată unei infecţii de edemul unei inflamaţii nepatogene. În plus, diagnosticul diferenţial între abces şi celulită, când este necesară cultura microbiană şi cum se alege antibioticul. Sunt revizuite protocoalele pentru managementul unei infecţii cu şi fără fluctuenţă. În final, sunt prezentate consecinţele diseminării celulitei şi semnele pentru îndrumarea pacientului la specialist.

Înţelegerea etiologiei, prevenirii şi managementului infecţiilor orale facilitează menţinerea sănătăţii orale. Când survine o infecţie acută, este prudentă o intervenţie cât mai promptă, pentru că morbiditatea asociată este tulburătoare.
Termenul de “infecţie” este utilizat pentru a descrie o varietate de stări; de aceea, pentru a clarifica situaţiile intraorale sunt definiţi mai mulţi termeni. Practic, atunci când există răspuns imun la o provocare bacteriană, se consideră că este infecţie.
Infecţiile subclinice apar de obicei în pungile din jurul dinţilor şi al implanturilor dentare. Termenul subclinic denotă faptul că răspunsul imun a controlat atacul bacterian şi nu există semne clinice ale unei infecţii (ex. eritem, tumefacţie). Dacă procesul inflamator nu este combătut, apare distrugerea tisulară şi situaţia este privită ca o boală.
De exemplu, gingivita, care histologic prezintă un număr crescut de celule inflamatorii şi arii sărace în colagen, este considerată o boală. În mod similar, parodontita, mucozita periimplantară şi periimplantita sunt toate afecţiuni asociate cu infecţii cronice ale parodonţiului sau ale ţesuturilor periimplantare. Totuşi, aceste stări cronice nu se asociază cu semne generale sau simptome de infecţie sau bacteriemie (de exemplu febră, stare de rău).
În contrast, infecţiile acute – cum ar fi abcesul parodontal sau periimplantar, celulita – care pot apărea în cavitatea orală se pot caracteriza ca fiind dinamice, polimicrobiene (bacterii aerobe şi anaerobe mixte), oportuniste, de obicei dureroase şi care pot genera disfuncţii.
Acest articol face referire la diagnosticul şi managementul acestor din urmă stări menţionate şi trece în revistă informaţiile relevante.

MANIFESTĂRILE INFECȚIILOR ACUTE ȘI BACTERIILE ASOCIATE

Manifestările infecţiei acute includ abcesul şi celulita. Abcesul este o acumulare de colecţie purulentă într-un spaţiu închis (fig. 1), în timp ce celulita este un proces inflamator difuz la nivelul ţesuturilor, ce poate manifesta edem, eritem, durere şi interferenţă funcţională. În cazul celulitei, infecţia poate fi cauzată de diverse organisme şi apare în mod tipic în ţesuturile moi de sub piele sau membranele mucoase, sau în jurul fasciculelor musculare sau al organelor învecinate. Totodată la celulită severitatea infecţiei este determinată iniţial de virulenţa bacteriilor invadatoare şi de reacţia gazdei.
Infecţiile orale sunt de obicei polibacteriene. Aproximativ 5% se datorează bacteriilor aerobe, 35% sunt cauzate de bacteriile anaerobe, iar 60% sunt declanşate în comun de germeni aerobi şi anaerobi. Când sunt implicate bacterii aerobe, cei mai frecvenţi agenţi sunt cocii aerobi gram pozitivi (precum speciile de streptococi şi stafilococi).
Dacă există o infecţie anaerobă sau mixtă, bacteriile care se regăsesc de obicei sunt cocii anaerobi (ex. specii de streptococi, peptostreptococi) şi bacilii anaerobi gram-negativi (specii de Prevotella, Porphyromonas, Bacteroides şi Fusobacterium). În general, bacteriile anaerobe sunt principalii agenţi etiologici cauzatori de infecţii oro-faciale.
Mai jos este descris un scenariu obişnuit în ceea ce priveşte iniţierea unei infecţii: după inocularea ţesutului cu microbi, bacteriile aerobe virulente şi invazive proliferează şi reduce potenţialul oxidativ-reductiv al ţesutului. Aceasta creează un mediu propice pentru multiplicarea bacteriilor anaerobe, care vor predomina în cursul fazelor supurative ale unei infecţii.

INCIDENȚELE INFECȚIILOR POST-CHIRURGICALE: corelaţie cu utilizarea antibioticelor

Infecţiile pot implica ţesut moale şi osos, iar apariţia lor variază după diferite intervenţii chirurgicale. După proceduri parodontale, incidenţa lor variază între 1-5,4%, potrivit studiilor efectuate de Pack, Haber, Checchi şi colab. În aceleaşi cercetări, respondenţii au administrat antibiotice înainte, pe parcursul sau după ce intervenţia a prezentat o rată a infecţiilor cuprinsă între 2,33-5,4 %. Aceste informaţii indică faptul că în rândul pacienţilor supuşi procedurilor chirurgicale parodontale de rutină nu există nicio diferenţă privind incidenţa infecţiilor între pacienţii care primesc antibiotice şi cei care nu primesc. Totuşi, trebuie menţionat că aceşti pacienţi au fost selectaţi aleatoriu şi nu reflectă în mod obligatoriu tipuri de situaţii specifice.
Potrivit studiului întreprins de Powell şi colab., după tratamentul implantar există o şansă de 1,14% (2/175 proceduri) ca pacienţii să dezvolte infecţie după stadiul 1 şi 2 de tratament. Rata complicaţiilor a fost atât de redusă, încât aceşti autori se întreabă, de fapt, dacă mai este necesară profilaxia antibiotică 1 săptămână după o intervenţie chirurgicală implantară “obişnuită”.
Studiile menţionate mai sus pun sub semnul întrebării necesitatea de a prescrie în mod obişnuit antibiotice în scop profilactic. Mai mult, există dezbateri în literatură cu privire la necesitatea utilizării antibioticelor înainte sau după inserarea de rutină a implanturilor. O recenzie sistematică (şase studii) efectuată de Ahmed & Sadd a abordat ratele de succes ale implanturilor (11.406 implanturi) cu referire la utilizarea antibioterapiei. La 3 luni după inserarea implanturilor au fost raportate următoarele rate de succes: fără antibioterapie 92%; antibiotice preoperator 96%; antibiotice postoperator 97%; antibioterapie pre- şi postoperator deopotrivă 96,5%. Ei au concluzionat că toate terapiile au obţinut o rată de succes de cel puţin 90%; de aceea nu s-a constatat niciun beneficiu asociat cu utilizarea profilactică a antibioticelor în cazurile cu risc redus şi moderat.
Totuşi, s-a observat că 50% dintre studii au indicat existenţa unui beneficiu la utilizarea antibioticelor pre- sau postoperator ca adjuvant la tratamentul implantar. Mai mult decât atât, în opinia autorilor, o rată de eşec de 8% după 3 luni este prea crescută.
Contrastant, Esposito şi colab. au publicat recent o recenzie sistematică privind abordarea utilizării antibioticelor în combinaţie cu inserarea implanturilor dentare. Pe baza acestei recenzii, care a inclus şase studii clinice randomizate cu perioadă de control de cel puţin 3 luni, investigatorii au raportat că antibioticele sunt benefice în reducerea ratelor de eşec ale implanturilor. Evaluarea prezentată de ei a indicat că utilizarea antibioticelor ar preveni pierderea timpurie a implantului la 1 pacient din fiecare 25 indivizi care primesc antibiotice. Mai exact, 2g de amoxicilină administrate cu 1 oră înainte de proceduri creşte ratele de succes ale implanturilor. S-a afirmat, totodată, faptul că nu se cunoaşte beneficiul administrării postoperatorii a antibioticelor.
Întrucât există concluzii contradictorii din cele două recenzii sistematice citate (adică cele întreprinse de Ahmed & Sadd, respectiv de Esposito şi colab), clinicienii trebuie să interpreteze datele pe cont propriu. Cu toate acestea, în opinia autorilor dacă 50% dintre studiile din prima recenzie sistematică au constatat un beneficiu oferit de utilizarea antibioticelor, iar cea de-a doua recenzie a demonstrat la rândul ei un avantaj, se poate presupune că pentru implantarea dentară de rutină o doză preoperatorie de 2g amoxicilină (sau 600mg clindamicină pentru pacienţii alergici la penicilină) reprezintă un protocol prudent.
Mai mult, există numeroase situaţii – proceduri chirurgicale complicate, plasarea grefelor osoase, inserarea implanturilor multiple, intervenţie prelungită, pacient cu stare medicală compromisă – când clinicianul trebuie să ia o decizie justă cu privire la necesitatea prescrierii antibioticelor postoperator pentru o perioadă prelungită (de exemplu 1 săptămână).
În ceea ce priveşte incidenţa infecţiilor după extracţiile molarilor de minte în rândul persoanelor sănătoase, Oomens & Forouzanfar au evaluat 24 studii pentru a determina dacă exista vreun beneficiu în ceea ce priveşte prescrierea profilactică a antibioticelor. Ei au concluzionat existenţa unor date limitate care să susţină această practică şi că nu există un consens legat de capacitatea antibioticelor adjuvante de a reduce apariţia infecţiilor.
În cele din urmă, decizia de a prescrie un antibiotic înainte sau după diverse proceduri chirurgicale discutate mai sus trebuie luată recunoscând că utilizarea exagerată a medicamentelor a dus la dezvoltarea tulpinilor bacteriene rezistente şi la efecte adverse nedorite. De aceea, clinicianul trebuie să evalueze în fiecare situaţie raportul risc/beneficiu în prescrierea unui antibiotic.

REACȚIA INFLAMATORIE

Inflamaţia este un răspuns biologic dat de ţesuturile vasculare la stimulii nocivi (de exemplu după intervenţii chirurgicale, la agenţi iritanţi sau patogeni). Prezenţa inflamaţiei nu înseamnă neapărat existenţa unei infecţii clare. Clasic, semnele unei inflamaţii includ: eritemul, căldura, durerea, edemul şi pierderea funcţiei.
Totuşi, aceste reacţii inflamatorii constau din modificări secvenţiale care pot afecta funcţia sau structura ţesutului. După lezarea celulară, celulele afectate îşi pierd conţinutul spre spaţiile extracelulare şi se eliberează mediatori chimici care reglează reacţiile inflamatorii, precum histamina şi bradikinina. Aceşti mediatori se asociază cu amplificarea migraţiei leucocitare, a fagocitozei şi permeabilitatea crescută a vaselor sanguine.
Modificările hemodinamice, precum vasodilataţia, duce la flux sangvin adiţional spre regiunile lezate. Mai mult, aprovizionarea sangvină normală dintre capilare şi ţesut este tulburată şi în ţesutul afectat curge şi mai mult fluid decât în sens invers, cauzând edem. Ca rezultat al celor două procese – hemoragie şi edem – tumefacţia iniţială poate începe la câteva minute sau ore după leziune.
Modificările enumerate mai sus survin timpuriu după tulburare şi în funcţie de severitatea plăgii, pot persista timp de câteva zile. Edemul nu difuzează în mod egal în toate direcţiile dinspre locul leziunii. Fenomenul este ghidat de ataşamentele musculare, fascii şi structuri precum osul sau dinţii. Modificările tisulare menţionate se pot asocia cu disconfort şi diminuarea funcţiilor.

ÎNȚELEGEREA SEMNELOR CLINICE ALE UNEI INFECȚII

Uneori este dificilă diferenţierea clinică între edemul postoperator şi tumefacţia produsă de o infecţie. În această privinţă se pot folosi anumite caracteristici pentru a le distinge.
Edemul este o consecinţă iniţială frecventă după o procedură chirurgicală şi, de obicei, nu se manifestă o infecţie în sine timp de cel puţin 48 ore. La palpare, edemul este în general moale şi nedureros şi se diminuează după perioada iniţială de tumefacţie (24-72 ore). În contrast, tumefacţia asociată cu o infecţie se poate agrava în timp. O arie infectată este adesea dureroasă la palpare şi se poate acompania cu puroi, febră, stare generală alterată, noduli limfatici sensibili şi trismus; în plus, regiunea poate fi fierbinte şi poate deveni indurată.
Supuraţia este un semn cardinal al unei infecţii, dar poate să lipsească. Puroiul este de obicei un fluid vâscos gros care se produce adesea ca reacţie la o infecţie. Pe măsură ce neutrofilele mor, ele sunt distruse de macrofage, formând astfel puroiul. Secreţia este de obicei albă sau galbenă, dar poate deveni roşie, verde sau albastră (fig. 2, 3). Puroiul alb şi galben reflectă de obicei o infecţie cu Streptococcus pyogenes sau Staphylococous aureus. O secreţie roşie denotă amestecarea sângelui cu puroiul. Dacă puroiul este verde, culoarea se datorează încorporării mieloperoxidazei produsă de neutrofile. Un fluid clar (serul) reflectă vindecarea şi nu se consideră semn de infecţie.
Exsudatul este termenul medical pentru drenaj şi poate apărea într-o varietate de forme. Apariţia sa este un indicator al vindecării normale a plăgii. Postoperator se pot observa următoarele tipuri de secreţii:

• Drenaj seros
  De obicei în primele 48-72 de ore după incizie, eliberarea din plagă a unui exsudat seros este normală. Este clar şi poate avea un aspect uşor gălbui.
• Secreţie sero-sangvinolentă
  Este o secreţie subţire, apoasă compusă din sânge şi ser. Poate avea aspect uşor rozaliu datorită hematiilor prezente şi este normală în stadiile timpurii ale vindecării.
• Secreţie sangvinolentă
  Exsudatul prezintă cantitate mai mare de sânge decât secreţia serosangvinolentă. Această secreţie nu este tipică pentru o plagă în curs de vindecare.
• Secreţie purulentă
  Puroiul nu reprezintă un rezultat normal după o intervenţie chirurgicală.

DIAGNOSTICAREA UNEI INFECȚII

În diagnosticul infecţiei sunt utile evaluările clinice şi radiologice.

• Inspecţia vizuală
  În cursul inspecţiei vizuale, trebuie examinată faţa şi gâtul în privinţa eritemului şi asimetriei datorate tumefacţiei, iar pacientul trebuie evaluat intraoral pentru tumefacţie localizată sau difuză şi modificarea culorii ţesutului.
• Palparea
  Aria infectată poate fi palpată delicat în privinţa fluctuenţei. Dacă este prezentă o infecţie, palparea provoacă de obicei un răspuns dureros, iar nodulii limfatici submandibulari şi sublinguali pot fi sensibili.
• Evaluarea radiografică
  Radiografiile pot ajuta la determinarea rolului contributiv al unui dinte, implant sau sechestru de os în cadrul unei infecţii. În anumite situaţii – de exemplu, diverse forme de osteomielită – infecţiile afectează aspectul osului. Un dinte nevital poate prezenta o regiune apicală radiolucentă; infecţiile sinusale demonstrează de obicei un sinus neclar; şi alte modificări ale densităţii osoase sau ale modelului trabecular se pot asocia cu o infecţie.

Diferenţierea între abces şi celulită
Criteriile pentru a discerne între un abces şi celulită sunt enumerate în tabelul 1.

Diferenţierea între diferite abcese
Un abces parodontal se manifestă de obicei sub formă de tumefacţie dureroasă, eritematoasă adiacentă unui dinte; se asociază în mod tipic cu adâncimi mari de sondare; rareori este prezentă o fistulă de drenaj.
În schimb, un abces endodontic demonstrează adesea un tract fistulos inflamat, situat de obicei apical de joncţiunea mucogingivală. Pe radiografie la apexul dentar se observă în mod frecvent o radiolucenţă.
Infecţiile periimplantare pot fi cronice sau acute. O infecţie acută este similară cu un abces parodontal, dar este de obicei circumferenţială în jurul unui implant.

TESTAREA PENTRU INFECȚIE

Inspectaţi linia de incizie pentru puroi

După intervenţia chirurgicală, dacă pacientul raportează disconfort este prudentă identificarea purulenţei. Aceasta se poate face prin apăsarea ţesutului adiacent unei incizii într-o manieră care ar exprima supuraţie prin linia de incizie.

Culturi din infecţie

În momentul inciziei şi drenajului, se recomandă uneori obţinerea unei probe de puroi sau fluid corporal pentru cultivare şi testarea sensibilităţii. O cultură se poate realiza pentru a afla ce tip de microorganism(e) cauzează o infecţie. Un test de sensibilitate determină tipul antibioticelor eficiente. În cazul abceselor dentare localizate, de obicei nu se fac culturi microbiologice. Totuşi, dacă este prezentă celulita, se recomandă obţinerea unei culturi pentru a avea un diagnostic exact în ceea ce priveşte sensibilitatea bacteriană la antibiotice.

Hemoleucograma sau tabloul sanguin

Se pot solicita evaluări de laborator când infecţiile sunt recurente sau atipice sau pot reflecta o boală sistemică de fond. Una dintre componentele hemoleucogramei (complete blood count, CBC) constă în evaluarea numărului de leucocite (numărul WBC). Un număr redus WBC se poate datora diverselor stări, precum insuficienţa măduvei osoase cauzată de infecţie, radiaţie sau afecţiuni ale ficatului sau splinei, etc. Creşterea numărului de WBC (leucocitoza) poate surveni din cauza bolilor infecţioase, inflamatorii (precum o artrită reumatoidă sau alergie), leucemie, stres emoţional sau fizic sever şi distrugere tisulară (cum ar fi arsurile). Principalele tipuri de celule sangvine albe sunt neutrofilele, limfocitele, monocitele, eozinofilele şi bazofilele. Un număr crescut de neutrofile poate indica infecţie bacteriană sau o infecţie virală acută.

TRATAMENTUL INFECȚIILOR

Obiectivul unei terapii antibiotice constă în diminuarea atacului bacterian şi prevenirea complicaţiilor suplimentare datorate diseminării infecţiei. Rezoluţia unei infecţii poate necesita agenţi antimicrobieni sistemici, chirurgie sau o combinaţie a ambelor modalităţi.

Terapia non-chirurgicală

Patogenitatea bacteriilor este consolidată de sinergismul dintre două sau mai multe microorganisme care domină procesul infecţios. De aceea, un antibiotic pentru controlul unei infecţii trebuie să interfereze cu sinergismul dintre organismele ofensatoare cheie, şi nu este obligatorie deţinerea unui medicament care să fie specific pentru toate bacteriile implicate în infecţie. Un antibiotic se administrează de obicei când pacientul manifestă semnele unei infecţii. Dacă nu există fluctuenţă, majoritatea antibioticelor se prescriu pentru 7-10 zile (tabelul 2). De obicei, reacţia fizică a pacientului va reflecta eficacitatea terapiei medicamentoase. De asemenea, este nevoie de complianţă cu privire la administrarea medicamentului.

ANTIBIOTICELE frecvent utilizate pentru tratarea infecţiilor orale acute:

Betalactamicele. Penicilina, ampicilina, amoxicilina sunt medicamente bactericide cu spectru larg şi sunt eficiente pentru majoritatea infecţiilor orale. Totuşi, tulpinile bacteriene care generează betalactamaze au determinat rezistenţa la antibioticele betalactamice, cauzând eşuarea tratamentelor.
Combinaţia antibioticelor betalactamice cu un inhibitor de betalactamază, cum ar fi amoxicilina plus acidul clavulanic (Augmentin), acţionează împotriva bacteriilor rezistente. Penicilina VK şi amoxicilina sunt adesea indicate pentru infecţiile odontogene; totuşi, unii autori consideră Augmentin ca fiind cel mai bun antibiotic pentru controlul infecţiilor bacteriene orale la indivizii nealergici la peniciline. Cefalosporinele nu sunt foarte eficiente împotriva anaerobilor gram-negativi şi nu oferă niciun beneficiu comparativ cu penicilinele.

Macrolidele. Eritromicina, azitromicina sunt antibiotice bacteriostatice şi nu sunt foarte eficiente împotriva anaerobilor care aparţin de genurile Bacteroides, Fusobacterium, Porphyromonas şi Prevotella. De aceea nu sunt considerate eficiente în infecţiile orale.

Tetraciclinele. Sunt bacteriostatice şi au spectru larg; totuşi, nu sunt medicamentele de elecţie în cazul infecţiilor orale, pentru că aproximativ 12% dintre bacteriile orale sunt rezistente la tetracicline.

Metronidazolul. Este specific pentru bacteriile anaerobe gram-negative. Se prescrie adesea în combinaţie cu alte antibiotice – cum ar fi amoxicilina cu sau fără acid clavulanic.

Clindamicina. Este eficientă împotriva organismelor anaerobe, aerobe gram pozitive şi producătoare de betalactamaze. La pacienţii alergici la betalactamice, clindamicina este medicamentul de elecţie în cazul infecţiilor orale.

ALTE ASPECTE legate de antibioticele utilizate în mod obişnuit pentru tratarea infecţiilor orale includ durata tratamentului, rezistenţa bacteriană şi terapia combinată. Dozele antibioticelor folosite în mod obişnuit pentru tratarea infecţiilor acute se regăsesc în tabelul 2.

Durata. Durata tratamentului medicamentos nu s-a stabilit pentru fiecare tip de infecţie, dar se administrează în general timp de 7-10 zile. Azitromicina se prescrie doar pentru 3-5 zile. Bascone şi colab. au specificat 500 mg/zi timp de 3 zile (tabelul 2); totuşi, se prescrie în mod obişnuit conform schemei: 500 mg în prima zi, urmată de 250 mg zilnic timp de 4 zile.
Rezistenţa bacteriană. Numărul microbilor rezistenţi la antibiotice s-a dublat în ultimii 10-15 ani. Prin urmare, antibioticele nu ar trebui prescrise la întâmplare. Trebuie menţionat că dozele mai mari de betalactamice pot oferi rezultate mai bune decât dozele reduse; de aceea, trebuie prescrisă doza maximă. În contrast, dozele crescute de macrolide (precum eritromicina) nu asigură rezultate mai bune împotriva bacteriilor rezistente.
Combinaţia de antibiotice. Întrucât există un număr tot mai mare de tulpini bacteriene rezistente, se folosesc combinaţii de antibiotice care exercită efect sinergic împotriva florei patogene diverse – cum ar fi amoxicilina plus acid clavulanic, amoxicilina plus metronidazol sau la persoanele cu alergie la peniciline, o combinaţie de ciprofloxacină plus metronidazol. Totuşi, combinaţiile de medicamente ar trebui rezervate pentru infecţiile severe sau refractare.

Impactul pH-ului din ţesutul infectat asupra tehnicii anestezice

pH-ul din ţesutul infectat influenţează tehnica de anesteziere. pH-ul sangvin normal este de aproximativ 7,4; un pH mai mic este considerat acid, iar valorile mai mari indică alcalinitate. În prezenţa unui abces, pH-ul ţesutului se reduce la 5,532 sau chiar mai puţin. De aceea, când se injectează un anestezic, care este o sare acido-bazică slabă, nu se disociază bine şi devine disponibilă o cantitate mică de baze libere pentru a difuza în fibrele nervoase bogate în lipide. Pentru a compensa acest deficit, clinicianul ar trebui să administreze anestezie în jurul locului infectat şi să ia în considerare aplicarea blocurilor regionale în loc de injecţiile prin infiltraţie.

Forma inciziei şi a lamboului în managementul infecţiilor orale

Sunt prezentate mai jos două abordări diferite de concepere a inciziei şi a lamboului în managementul infecţiilor orale:
(1) incizia simplă şi drenajul pentru a permite eliberarea colecţiei purulente; şi 2) o abordare cu lambou pentru a realiza acelaşi lucru, dar cu asigurarea accesului pentru îndepărtarea cauzei (cum ar fi un implant infectat).

(1) Incizia şi drenajul

O regiune infectată, fluctuentă trebuie incizată, linia de incizie fiind dictată de factorii anatomici. Incizia se face cu o lamă chirurgicală şi trebuie extinsă prin periost până la nivelul osului. În incizie se introduce o pensă hemostatică şi se poate deschide cca 5mm pentru a permite drenajul puroiului. După efectuarea inciziei, ţesutul adiacent este manipulat pentru a ghida spre exterior puroiul rezidual. Se prescrie de obicei un antibiotic pentru 1 săptămână.
Dacă s-a evacuat colecţia, se plasează un dren (fig. 4, 5). Pentru a preveni deplasarea drenului, se practică o sutură prin ţesut şi dren. După 2-3 zile drenul se îndepărtează. Dacă regiunea este încă purulentă, drenul trebuie înlăturat, plaga se irigă şi se plasează un nou dren pentru a menţine drenajul. În acest moment ar putea deveni necesară înlocuirea antibioticelor şi efectuarea unei debridări mai agresive. În plus, dacă pacientul nu răspunde la tratament ar fi prudent de obţinut o probă pentru cultură şi testarea sensibilităţii la antibiotice, îndeosebi dacă aceasta nu s-a efectuat iniţial când s-a drenat locul.
Dacă problema preliminară era reprezentată de un abces parodontal sau periimplantar asociat cu profunzime de sondare mare, se inseră o ansă ultrasonică pentru drenaj. Această tehnică funcţionează bine ca măsură temporară dacă clinicianul este în imposibilitatea de a debrida chirurgical zona infectată.
Infecţiile de origine endodontică necesită pulpectomie şi lărgirea canalului radicular pentru drenaj suficient. De asemenea, trebuie verificată ocluzia pentru că o infecţie induce adesea supraerupţia dintelui, ducând la hipermobilitate şi disconfort masticator. Pacientului i se prescriu antibiotice timp de 1 săptămână.

(2) Abordare cu lambou

Dacă este necesară elevarea unui lambou pentru a extrage dintele, implantul sau ţesutul granulomatos, plasarea inciziei trebuie să ţină cont de: considerentele anatomice; dimensiunea adecvată; baza largă a lamboului; iar marginile trebuie să se situeze în os sănătos. În plus, pentru a permite drenaj suficient, cel mai bine este să se evite închiderea primară. Pe măsură ce ţesuturile infectate devin tot mai friabile din cauza numărului tot mai mare de celule inflamatoare şi a reducerii colagenului, suturarea ţesutului infectat necesită includerea unei porţiuni mari de ţesut. Mai mult decât atât, când o infecţie se tratează în combinaţie cu o intervenţie terapeutică, îndeosebi când sunt manifeste simptome generale ale infecţiei, trebuie recomandate analgezice, hidratare, suport nutritiv şi medicaţie antiinflamatoare.

Răspândirea infecţiilor dentare: infecţiile lojelor profunde

Infecţiile localizate au potenţialul de a se disemina prin sistemul sangvin, vasele limfatice sau planurile tisulare. Se pot răspândi prin sistemul sangvin datorită bacteriemiei sau unui tromb infectat iar în lichidul limfatic prin vasele limfatice care conectează serii de noduli. Un nodul limfatic implicat se măreşte şi devine palpabil.
Un exsudat inflamator poate trece de-a lungul planurilor faciale implicând regiuni adiacente şi distante (tabel 3). Diseminarea infecţiei este facilitată de bacterii ca streptococii, care produc streptokinază şi hialuronidază. Aceste enzime distrug fascia din jurul muşchilor şi organelor şi transformă potenţiale spaţii în compartimente tisulare reale. Multe dintre spaţiile profunde sunt adiacente una alteia, iar o infecţie se poate răspândi de la un spaţiu la altul.
La maxilar o infecţie se poate extinde în spaţiile vestibulare, bucale, canine, infratemporale şi palatinale iar la mandibulă, în spaţiile vestibulare, submentale, sublinguale, submandibulare, pterigomandibulare şi parafaringiene (tabel 3).
Imposibilitatea de a gestiona prompt celulita poate duce la sechele ce periclitează viaţa pacienţilor: tromboza sinusului cavernos, septicemie, obstrucţia căilor aeriene şi mediastinită. Osteomielita şi sechestrele osoase reprezintă la rândul lor posibile complicaţii ale infecţiilor netratate. Pacienţii care prezintă tumefacţie, trismus şi deglutiţie dureroasă necesită terapie agresivă. Semne specifice de avertizare ale celulitei refractare includ disfagia, dispneea, trismusul şi tumefacţia progresivă. Dacă se înregistrează un răspuns inadecvat la terapia iniţială, sau semnele şi simptomele infecţiei sunt avansate, aceşti pacienţi ar trebui îndrumaţi către un departament de specialitate şi eventual spitalizaţi.

Concluzii

Managementul infecţiilor dentare acute necesită înţelegerea aspectelor legate de microbiologie, anatomie, farmacologie, vindecarea plăcii şi chirurgie orală. Recunoaşterea semnelor precoce de inflamaţie şi diferenţierea acestora de caracteristicile unei infecţii facilitează intervenţia la timp şi evită complicaţiile ulterioare.
Un istoric medical complet facilitează tratamentul sigur al pacienţilor cu stare medicală compromisă, iar respectarea strictă a unui protocol aseptic limitează infecţiile orofaciale postchirurgicale. De exemplu, s-a sugerat că un motiv principal al pierderii timpurii a implantului constă în contaminarea bacteriană în timpul inserării. De aceea, în pofida lipsei unui consens referitor la antibioterapia profilactică înainte de inserarea unui implant dentar, în opinia autorilor administrarea preventivă este recomandată pentru a asigura existenţa unui nivel sangvin eficient în cursul procedurilor chirurgicale. În această privinţă, s-au citat date care susţin afirmaţia potrivit căreia acest protocol (2g, 1 oră preoperator) reduce rata eşecului implantar.
În ceea ce priveşte intervenţiile chirurgicale complicate (pacienţi cu stare medicală compromisă, locaţii infectate, proceduri extinse de augmentare osoasă, intervenţii prelungite) rămâne la latitudinea clinicianului să prescrie antibiotice pre- şi postoperator ca măsură profilactică.
Dacă apare o infecţie postoperatorie, diagnosticul şi managementul timpuriu împiedică, de obicei, răspândirea sa. Atunci când se asociază fluctuenţă, incizia şi drenajul asigură tratamentul imediat, iar îndepărtarea cauzei este esenţială. Această ultimă afirmaţie este deosebit de importantă şi trebuie subliniată.
Antibioticele utile în managementul infecţiilor orale sunt amoxicilina / acidul clavulanic, clindamicina, penicilina VK, amoxicilina şi metronidazolul.
Imposibilitatea de a obţine rezultate clinice impune dispensarizare riguroasă şi modificarea antibioticelor prescrise, iar debridarea chirurgicală se poate impune. Doza antimicrobiană inadecvată şi lipsa suficientei complianţe din partea pacientului ar trebui considerate ca posibile motive pentru lipsa răspunsului aşteptat. Dacă infecţia continuă să se agraveze, este necesară îndrumarea către un chirurg oro-maxilo-facial sau la spital.

Fig. 1. Fistulă #4.6. asociată unui abces endodontic-parodontal. La palpare, traiectul fistulei poate exprima colecţie purulentă. De obicei, un abces parodontal nu dezvoltă fistulă. Aspectul său reflectă de obicei o etiologie endodontică ce a cauzat leziunea (fotografie Dr. Mehmet Dikman).

Fig. 2. Aspectul clinic al regiunii #2.3. obiectivând colecţia purulentă la palpare (fotografie Dr. John Cavallaro).

Fig. 3. Rx regiunii #2.3. demonstrează pierderea osului alveolar asociată cu o infecţie. (Rx Dr. John Cavallaro).

Fig. 4. Abces palatinal determinat de pierderea vitalităţii #1.1.

Fig. 5. După efectuarea unei incizii se plasează un dren prin linia de incizie pentru a facilita drenajul continuu (fotografii Dr. George Romanos).

Tabelul 1

Tabelul 2

Tabelul 3

Referinţe bibliografice:

1. Evans AS. Epidemiological concepts. In: Evans AS, Brachmen PS, eds. Bacterial Infections of Humans: Epidemiology and Control. New York, NY: Plenum Press; 1991:3-58.
2. Greenstein G, Caton J, Polson AM. Histologic characteristics associated with bleeding after probing and visual signs of inflammation. J Periodontol. 1981;52(8):420-425.
3. Sans M, van Winkelhoff AJ. Periodontal infections: understanding the complexity—consensus of the Seventh European Workshop on Periodontology. J Clin Periodontol. 2011;38(suppl 11):3-6.
4. Armas J, Culshaw S, Savarrio L. Treatment of peri-implant diseases: a review of the literature and protocol proposal. Dent Update. 2013;40(6):472-474.
5. Bascones Martínez A, Aguirre Urízar JM, Bermejo Fenoll A, et al. Consensus statement on antimicrobial treatment of odontogenic bacterial infections [in Spanish]. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2004;9:369-376.
6. Gutiérrez-Pérez JL, Perea-Pérez EJ, Romero-Ruiz MM, Girón-González JA. Orofacial infections of odontogenic origin. Med Oral. 2004;9(4):280-287.
7. Osborn TM, Assael LA, Bell RB. Deep space neck infection: principles of surgical management. Oral Maxillofac Surg Clin North Am. 2008;20(3):353-365.
8. de-Vicente-Rodríguez JC. Maxillofacial cellulitis [in Spanish]. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2004;9 suppl:133-138.
9. Pack PD, Haber J. The incidence of clinical infection after periodontal surgery. A retrospective study. J Periodontol. 1983;54(7):441-443.
10. Checchi L, Trombelli L, Nonato M. Postoperative infections and tetracycline prophylaxis in periodontal surgery: a retrospective study. Quintessence Int. 1992;23(3):191-195.
11. Powell CA, Mealey BL, Deas DE, et al. Post-surgical infections: prevalence associated with various periodontal surgical procedures. J Periodontol. 2005;76(3):329-333.
12. Ahmad N, Saad N. Effects of antibiotics on dental implants: a review. J Clin Med Res. 2012;4(1):1-6.
13. Esposito M, Grusovin MG, Worthington HV. Interventions for replacing missing teeth: antibiotics at dental implant placement to prevent complications. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Jul 31;7:CD004152.
14. Oomens MA, Forouzanfar T. Antibiotic prophylaxis in third molar surgery: a review. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol. 2012;114(6):e5-e12.
15. Gurenlian JR. Inflammation: the relationship between oral health and systemic disease. Dent Assist. 2009;78(2):8-10,12-14,38-40.
16. Kohl BA, Deutschman CS. The inflammatory response to surgery and trauma. Curr Opin Crit Care. 2006;12(4):325-332.
17. Deal DN, Tipton J, Rosencrance E, et al. Ice reduces edema. A study of microvascular permeability in rats. J Bone Joint Surg Am. 2002;84-A(9):1573-1578.
18. Nordqvist C. What Is Pus? Medical News Today Web site. Updated September 5, 2014. http://www.medicalnewstoday.com/articles/249182.php. Accessed December 8, 2014.
19. Howard K. What factors affect the color of pus? wiseGEEK Web site. http://www.wisegeek.com/what-factors-affect-the-color-of-pus.htm. Accessed December 8, 2014.
20. Heisler J. Types of drainage from a surgical wound. About.com Web site. Updated May 30, 2014. http://surgery.about.com/od/aftersurgery/a/Types-Of-Drainage-Exudate-From-A-Surgical-Wound.htm. Accessed December 8, 2014.
21. Balaji SM. General principles of oral surgery. In: Balaji SM, ed. Textbook of Oral and Maxillofacial Surgery. New Delhi, India: Elsevier; 2007:9-48.
22. George-Gay B, Parker K. Understanding the complete blood count with differential. J Perianesth Nurs. 2003;18(2):96-114.
23. Maestre-Vera JR. Treatment options in odontogenic infection [in Spanish]. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2004;9(suppl):25-31.
24. Kuriyama T, Karasawa T, Nakagawa K, et al. Bacteriologic features and antimicrobial susceptibility in isolates from orofacial odontogenic infections. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2000;90(5):600-608.
25. Legg JA, Wilson M. Prevalence of beta-lactamase producing bacteria in subgingival plaque and their sensitivity to Augmentin. Br J Oral Maxillofac Surg. 1990;28(3):180-184.
26. Kinder SA, Holt SC, Korman KS. Penicillin resistance in the subgingival microbiota associated with adult periodontitis. J Clin Microbiol. 1986;23(6):1127-1133.
27. Heimdahl A, Von Konow L, Nord CE. Betalactamase producing Bacteroides species in the oral cavity in relation to penicillin therapy. J Antimicrob Chemother. 1981;8(3):225-229.
28. Lacroix JM, Walker CB. Detection and incidence of the tetracycline resistance determinant tet(M) in the microflora associated with adult periodontitis. J Periodontol. 1995;66(2):102-108.
29. Herrera D, Van Winkelhoff AJ, Dellemijn-Kippuw N, et al. Beta-lactamase producing bacteria in the subgingival microflora of adult patients with periodontitis. A comparison between Spain and the Netherlands. J Clin Periodontol. 2000;27(7):520-525.
30. García Rey C, Martín Herrero JE, Prieto J. Relación entre consumo de antibióticos y selección de resistencias en el género Streptococcus. Medicina Preventiva. 2002;8(3):23-30.
31. Slots J, Jorgensen MG. Efficient antimicrobial treatment in periodontal maintenance care. J Am Dent Assoc. 2000;131(9):1293-1304.
32. Lardner A. The effects of extracellular pH on immune function. J Leukoc Biol. 2001;69(4):522-530.
33. Urolagin SB, Kale TP, Patil S. Intraoral incisions, design of flaps and management of soft tissue. Guident Web site. http://www.guident.net/oral-surgery/intraoral-incisions-design-of-flaps-and-management-of-soft-tissue.html. Accessed September 4, 2014.
34. Fehrenbach MJ, Herring SW. Spread of dental infections. Practical Hygiene. 1997;September-Ocotber:13-18.
35. Esposito M, Hirsch JM, Lekholm U, Thomsen P. Biological factors contributing to failures of osseointegrated oral implants. (II). Etiopathogenesis. Eur J Oral Sci. 1998;106(3):721-764.