Prima pagină » Managementul pacientului hipertensiv în practica dentară

Managementul pacientului hipertensiv în practica dentară

by admin

Management of the Hypertensive Patient in Dental Practice by Brahmleen Kaur, DMD; and Vincent B. Ziccardi, DDS, MD. Originally published in Compendium of Continuing Education in Dentistry 41(9) October 2020. © 2020 AEGIS Publications, LLC. All rights reserved. Reprinted with permission of the publishers.

page6image51275312


Articol publicat în Actualități Stomatologice nr. 88, pag. 6.

Traducere și redactare: Lector. Univ. Blanka Petcu


Despre autori:

Brahmleen Kaur, DMD
Clinical Instructor, Department of Oral and Maxillofacial Surgery,
Rutgers School of Dental Medicine,
Newark, New Jersey

Vincent B. Ziccardi, DDS, MD
Professor, Chair, and Residency Director,
Department of Oral and Maxillofacial Surgery,
Rutgers School of Dental Medicine,
Newark, New Jersey;
Fellow, American College of Surgeons
[rml_read_more]


OBIECTIVE

  • Riscul de boală cardiovasculară asociată cu hipertensiunea arterială
  • Ghiduri și clasificarea hipertensiunii, a etiologiei și a factorilor de risc asociați
  • Măsurarea exactă a tensiunii arteriale în cabinet și gestionarea pacienților dentari cu hipertensiune

Acest articol oferă informații esențiale despre hipertensiune și modul în care noile ghiduri practice influențează clasificarea și tratamentul bolii și discută despre gestionarea pacienților cu hipertensiune în cabinetul stomatologic.

Hipertensiunea afectează peste 1 miliard persoane din întreaga lume, fiind o cauză principală de morbiditate și mortalitate.1,2 Conform pragurilor de tensiune arterială (blood pressure, BP) stabilite de ghidurile din 2017 ale Asociației Americane de Cardiologie (American Heart Association, AHA), între anii 2013-2016, 46% din populația adultă din SUA (cca 116,4 milioane) a suferit de hipertensiune arterială, definită ca fiind BP ≥130/80mmHg.

S-a constatat că prevalența, care crește odată cu vârsta, a fost de 26,1% în rândul persoanelor cu vârsta cuprinsă între 20-44 ani, de 59,2% în segmentul 45-64 ani și de 78,2% la ≥ 65 ani. S-a notat un procent mai mare de bărbați cu hipertensiune în grupa de vârstă de până la 64 ani, în timp ce mai multe femei au fost observate că dezvoltă hipertensiune la ≥65 ani.1 Cei normotensivi în intervalul de vârstă 55-65 ani și care supraviețuiesc până la 80-85 ani au demonstrat un risc de 90% de a dezvolta hipertensiune în ultimii ani de viață.3,4

Hipertensiunea este un factor de risc semnificativ pentru bolile cerebrovasculare și accidentul vascular cerebral.1 În 2015, la nivel global, aproximativ 7,8 milioane decese s-au putut atribui tensiunii arteriale sistolice (systolic blood pressure, SBP) >140 mm Hg.1 Numărul deceselor între 1990 și 2015 nu a crescut în statele cu venituri mari, dar a crescut în țările cu venituri medii și mici.1

Hipertensiunea este de obicei asimptomatică până la apariția complicațiilor. 5 Prin urmare, nu este surprinzător că 35% dintre adulții cu hipertensiune nu știu că suferă de ea.1 De obicei, mulți pacienți evită solicitarea de îngrijiri medicale sau stomatologice până la apariția unei dureri acute sau a simptomelor severe. Astfel, medicii stomatologi sunt într-o poziție unică de a identifica pacienții hipertensivi nediagnosticați, de a-i îndruma către generaliști pentru îngrijiri medicale adecvate și de a-i educa cu privire la modificările stilului de viață și la riscurile asociate cu tensiunea arterială crescută necontrolată. De notat, de asemenea, că cca 50% dintre pacienți nu respectă administrarea medicamentelor conform instrucțiunilor.6

Ghiduri și clasificări

Riscul de boli cardiovasculare (cardiovascular disease, CVD) se dublează pentru fiecare creștere a tensiunii arteriale sistolice/diastolice cu 20/10 mmHg.3,7 La valori de peste 115/75 mmHg, riscul de deces cauzat de boala cardiacă ischemică și accidentul vascular cerebral crește progresiv și liniar.3 Datorită acestei asocieri continue între tensiunea arterială crescută și riscul cardiovascular accentuat, clasificarea nivelurilor BP este utilă pentru decizii clinice și de sănătate publică.8

Ghidurile practice au evoluat considerabil de la publicarea în SUA a instrucțiunilor celui de-al VII-lea raport al Comitetului Național Unit pentru Prevenirea, Detectarea, Evaluarea și Tratamentul Hipertensiunii Arteriale (Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure, JNC 7) în 2003.3 JNC 7, supravegheat de Institutul American pentru Inimă, Plămâni și Sânge (National Heart, Lung și Blood Institute) a clasificat tensiunea arterială în patru etape: normală (<120/<80 mmHg), prehipertensiune arterială (120-139/80-89 mmHg), hipertensiune în stadiul 1 (140-159/90-99 mm Hg) și stadiu 2 de hipertensiune arterială (≥160/≥100 mmHg). S-a recomandat inițierea terapiei antihipertensive în stadiul 1 de hipertensiune. În cazul pacienților cu diabet zaharat sau al bolilor renale cronice, s-a recomandat începerea tratamentului la un nivel de TA de 130/80 mm Hg.3

Ghidul din 2017 propus de American College of Cardiology (ACC) & American Heart Association (AHA) în asociere cu alte nouă societăți profesionale este considerat succesorul ghidului JNC 7.9 În cadrul noului ghid elaborat, hipertensiunea este definită ca fiind tensiunea arterială sistolică de 130 mmHg sau mai mare și tensiunea arterială diastolică de 80 mmHg sau mai mare în rândul adulților. Acesta clasifică tensiunea arterială în patru categorii. Riscul CVD crește pe măsură ce BP crește de la normal (<120/<80 mmHg) la crescut (120-129/<80 mmHg), la stadiul 1 de hipertensiune (130-139/80-89 mm Hg) și la stadiul 2 de hipertensiune (≥140/ ≥90 mm Hg) .7,10 (Tabelul 1 oferă o comparație a categoriilor de tensiune arterială în conformitate cu ghidul 2003 JNC 7 față de ghidul propus de ACC/AHA în 20173,7).

Riscul relativ de CVD crește de două ori la persoanele cu hipertensiune în stadiul 1 în comparație cu cei normotensivi.4 Un obiectiv de SBP <120 mmHg are ca rezultat mai puține evenimente CVD și o rată de supraviețuire îmbunătățită față de un obiectiv SBP de <140 mmHg la pacienții cu SBP ≥140 mm Hg și care sunt expuși unui risc ridicat de CVD, dar care nu au antecedente de accident vascular cerebral sau diabet.1,11 Pacienților cu hipertensiune în stadiul 1 și 2 li se recomandă să consulte un medic de specialitate pentru tratament suplimentar.7

Fiziologia reglării tensiunii arteriale

Tensiunea arterială (blood pressure, BP) este presiunea sângelui circulant exercitată asupra pereților vaselor de sânge. Este determinată de cantitatea de sânge pompată de inimă și rezistența oferită de circulația sistemică, adică debitul cardiac și rezistența vasculară sistemică. Debitul cardiac este o funcție a volumului bătăii cardiace și a ritmului cardiac, iar rezistența vasculară sistemică este dependentă de structura și tonusul vascular, și de volumul de sânge.

Tensiunea arterială nu este niciodată constantă.5 Tensiunea sistolică (systolic blood pressure, SBP) este presiunea la vârful contracției ventriculare. După contracția ventriculului stâng, rezistența totală de repaus în sistemul arterial este cunoscută sub numele de tensiune arterială diastolică.12 Când se calculează presiunea sângelui în cursul unui singur ciclu cardiac, se obține tensiunea arterială medie.13

Tensiunea arterială este reglată de modificările debitului cardiac și de rezistența vasculară sistemică prin multiple sisteme fiziologice, inclusiv sistemul nervos central și periferic, și sistemul renină-angiotensină-aldosteron. Alți factori de reglare sunt volumul sanguin; vasoconstrictoare precum catecolul, endotelina și vasopresina; vasodilatatoare cum ar fi oxidul de azot și prostaglandinele; factori miogeni intrinseci arterelor mici; și factori tisulari, cum ar fi adenozina, ionul de potasiu, ionul de hidrogen și histamina. Toate contribuie la reglarea tensiunii arteriale.5

Reglarea pe termen scurt a tensiunii arteriale se face prin baroreflexe, care intră în acțiune în câteva secunde, și hormoni vasoactivi declanșați în câteva minute,14 în timp ce reglarea pe termen lung se face prin sistemul de reglare a volumului lichidului renal.14,15

Etiologia și factorii de risc ai hipertensiunii

Nouăzeci la sută dintre persoanele cu hipertensiune arterială au hipertensiune arterială primară sau esențială în care nu există o cauză specifică, dar anomaliile unuia sau mai multor mecanisme menționate anterior au cauzat eșecul reglării rezistenței vasculare.12 Creșterea activității neuronale simpatice este un factor pentru hipertensiunea arterială primară. S-a demonstrat că aportul ridicat de sodiu contribuie la această afecțiune prin declanșarea semnalelor neuromodulatoare, activând astfel sistemul nervos simpatic, ceea ce duce la creșterea secreției de renină de către rinichi.15 Etiologia contributivă include și factori genetici,16 obezitatea și creșterea în greutate, sporirea activității angiotenzinei II și excesul de mineralocorticoizi.

Datorită modificărilor legate de vârstă ale sistemului cardiovascular, îmbătrânirea este un factor de risc pentru dezvoltarea hipertensiunii, în special a celei sistolice.1 Înainte de vârsta de 50 ani, este frecventă hipertensiunea diastolică izolată sau o combinație de hipertensiune diastolică și sistolică crescută. După 50 ani, hipertensiunea sistolică izolată este frecventă, deoarece numai cea sistolică crește odată cu înaintarea în vârstă, în timp ce tensiunea diastolică fie atinge un platou, fie scade.12

Hipertensiunea diastolică expune persoanele cu vârsta sub 50 ani unui risc CVD mai mare decât hipertensiunea sistolică. La persoanele de peste 50 ani, hipertensiunea sistolică este un factor de risc mai semnificativ.3,12

De asemenea, pevalența hipertensiunii variază în funcție de rasă. Persoanele de culoare non-hispanice din Statele Unite au cea mai mare prevalență a hipertensiunii arteriale – de 57,6% – care este printre cele mai mari din lume.1 Factorii suplimentari asociați cu progresia crescută a tensiunii arteriale includ lipsa exercițiilor fizice, consumul de alcool, fumatul, stări de nervozitate, simptomele de depresie și stresul.1

Hipertensiunea arterială cauzată de o anumită boală sau anomalie este cunoscută sub numele de hipertensiune secundară. Această afecțiune se întâlnește la 10% dintre pacienții cu hipertensiune și poate fi o cauză pentru debutul brusc al acesteia, prezența hipertensiunii la pacienții cu vârsta sub 30 ani, dezvoltarea hipertensiunii diastolice la cei cu vârsta peste 65 ani sau creșterea bruscă a tensiunii arteriale care fusese bine controlată de medicamentele antihipertensive.

Cea mai frecventă cauză a hipertensiunii arteriale secundare este boala parenchimatoasă renală, urmată de boala renovasculară și aldosteronismul primar. Apneea obstructivă de somn este prezentă în 80% din cazurile cu hipertensiune rezistentă. Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (nonsteroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs), antiacidele care conțin sodiu, contraceptivele orale, cocaina, cofeina și agenții neuropsihiatrici sunt printre medicamentele ce pot genera dezvoltarea hipertensiunii. Coarctația aortei, feocromocitomul și hiper- și hipotiroidismul sunt unele dintre cauzele mai puțin frecvente pentru dezvoltarea hipertensiunii secundare. 7

N.B. Coarctaţia de aortă este o stenozare a lumenului aortic, localizată de obicei la nivel istmic, imediat sub originea arterei subclavie stângi, sau, mai rar, oriunde intratoracic sau abdominal.

Feocromocitomul este o tumoră secretoare de catecolamine; 85-90% derivă din medulosuprarenală (celulele cromafine), restul având origine extraadrenală.

Diagnosticul de hipertensiune

Măsurarea exactă a tensiunii arteriale este baza pentru un diagnostic și o clasificare corectă a hipertensiunii. Cateterul intra-arterial este cel mai bun mijloc de măsurare, dar este invaziv și impracticabil. Prin urmare, un sfigmomanometru și stetoscopul sunt utilizate în mod obișnuit într-un cadru de cabinet.6 Tipurile de sfigmomanometre sunt cu mercur, aneroidul sau un hibrid, mercurul fiind considerat cel mai precis. De-a lungul timpului, dispozitivele aneroide au devenit cele mai utilizate pe scară largă, împreună cu dispozitivele digitale/automate pentru braț, încheietură sau deget care nu necesită stetoscop.16 Precizia acestor dispozitive ar trebui calibrată în mod regulat cu un sfigmomanometru cu mercur.6,16

Ghidurile ACC/AHA din 2017 consolidează pașii cheie pentru măsurarea exactă a tensiunii arteriale. Pacientul trebuie să stea relaxat pe un scaun cu picioarele pe podea și spatele sprijinit cel puțin 5 minute înainte de măsurarea tensiunii arteriale. Acesta trebuie să evite cofeina, exercițiile fizice și fumatul timp de cel puțin 30 minute înainte de măsurare, iar vezica urinară să fie golită.

Trebuie selectată manșeta cu dimensiunea corectă, astfel încât balonul sfigmomanometrului să înconjoare 80% din brațul pacientului.7 Se vor înregistra valori fals ridicate dacă o manșetă este excesiv de mică sau slab plasată. Dacă manșeta este prea mare sau așezată prea strâns, vor fi înregistrate valori scăzute.6 Pentru a selecta mărimea adecvată a manșetei, circumferința brațului ar trebui măsurată la mijlocul brațului superior.17 (a se consulta tabelul 2 pentru dimensiunile manșetei.7) Amplasarea mijlocului manșetei pe brațul superior ar trebui să coincidă cu nivelul atriului drept sau cu punctul median al sternului. Manșeta ar trebui să fie centrată deasupra arterei brahiale.7

Tensiunea arterială trebuie înregistrată pe ambele brațe. Citirile ulterioare de la brațul care a dat valori superioare ar trebui reluate după un interval de 1-2 minute. Aceste ghiduri recomandă utilizarea în medie a două sau mai multe citiri obținute în două sau mai multe ocazii pentru a estima nivelul tensiunii arteriale al individului. 7

S-a estimat că aproximativ 20% dintre pacienții cu hipertensiune arterială în timpul unei vizite la medic au „hipertensiune arterială generată de halat”. 18 Aceasta este definită ca o creștere constantă a tensiunii numai în prezența unui angajat medical, dar nu și în alte circumstanțe.6 Liniștirea pacientului pentru a reduce stresul și anxietatea și utilizarea sedării farmacologice poate ajuta la scăderea tensiunii arteriale.

Pentru a obține un diagnostic precis, este benefică auto-monitorizarea la domiciliu sau măsurarea tensiunii arteriale ambulatorii pe o perioadă de 24 ore. Se calculează media acestor citiri și adesea pacienții au niveluri normale de tensiune arterială. Uneori, însă, aceste citiri ambulatorii pot dezvălui „hipertensiune mascată”, care se întâmplă atunci când pacientul are o tensiune arterială normală în cabinetul medicului, dar citirile efectuate pe o perioadă de 24 ore relevă prezența hipertensiunii arteriale.6

În cadrul ghidului ACC/AHA din 2017, se recomandă măsurarea de rutină în afara cabinetului și auto-monitorizarea tensiunii arteriale pentru a depăși neconcordanțele frecvente cunoscute între valorile de la cabinet și cele de la domiciliu. Acest lucru ajută la confirmarea diagnosticului de hipertensiune și la titrarea medicamentelor antihipertensive în combinație cu consilierea și intervenția clinică. 7,10

Semne, simptome și complicații ale hipertensiunii

O persoană cu hipertensiune poate rămâne asimptomatică ani de zile. În stadiile incipiente pot apărea simptomele nespecifice, cum ar fi cefaleea sau amețelile, dar, de obicei, singurul semn este o tensiune arterială crescută, iar boala este adesea diagnosticată doar la o vizită medicală de rutină sau când apar complicații datorate unei tensiuni arteriale crescute în mod persistent.12,19

Hipertensiunea arterială duce la îngroșarea laminei elastice interne, la hipertrofia mușchiului neted și la depunerea țesutului fibros în arterele mai mari.19 În arterele mai mici, lumenul se îngustează datorită îngroșării peretelui vasului prin depunerea hialinei, ceea ce provoacă aterom și ateroscleroză la nivelul vascularizației, ducând în cele din urmă la deteriorarea organelor cerebrale, retinei oculare, rinichilor și inimii19.

La examinarea oftalmoscopică a ochilor modificările timpurii ale hipertensiunii arteriale pot fi observate sub forma îngustării arteriolelor retiniene.3 În hipertensiunea arterială acută sau avansată, aceasta progresează către papiledem și ischemie retiniană, care se pot manifesta sub formă de pete hemoragice și exudat.3,19

Alte semne și simptome care se dezvoltă în etapele ulterioare ale hipertensiunii arteriale necontrolate sunt indicatoare ale afectării organelor finale. Acestea includ proteinurie, hematurie și insuficiență renală cronică datorată nefropatiei hipertensive. Se pot dezvolta accidente cerebrovasculare, demență și encefalopatie hipertensivă cu simptome de confuzie, cefalee și convulsii datorate leziunilor cerebrale.

Infarctul miocardic (myocardial infarction, MI), angina pectorală cauzată de boala coronariană și hipertrofia ventriculară stângă care duc la insuficiență cardiacă congestivă sunt o parte dintre modificările cardiace ce pot apărea în stadiul tardiv. În cazul hipertensiunii secundare, pot fi prezente și alte semne și simptome datorate cauzei de bază.12

Când un medic evaluează un pacient pentru hipertensiune, pe lângă un istoric medical amănunțit, se efectuează un examen fizic complet. De asemenea, se solicită teste de laborator pentru a încerca detectarea afecțiunilor ce ar putea provoca hipertensiune sau pentru a evalua eventualele leziuni ale organelor rezultate din tensiunea arterială ridicată.

Electrocardiograma (electrocardiogram, ECG) este obținută cu scopul de a evalua afectarea inimii, inclusiv MI și hipertrofia ventriculară stângă, care sunt complicații frecvente ale hipertensiunii.

Testele sanguine vizează măsurarea electroliților, cum ar fi potasiul, evaluarea aldosteronismului primar și sindromului Cushing, care sunt cauzele hipertensiunii secundare. Se măsoară glicemia, deoarece creșterea glicemiei este o posibilă complicație a hipertensiunii. Alte teste includ hematocritul, pentru a evalua policitemia, ce poate contribui la hipertensiunea sistemică; azotul ureic sanguin, nivelurile de creatinină și analiza urinei, pentru a evalua boala renală și renovasculară; și profilul lipidic de post, pentru a evalua riscul unui potențial eveniment cardiovascular.

Testele suplimentare pot include ecografia rinichilor și tomografia computerizată (CT) a abdomenului pentru evaluarea ulterioară a rinichilor și a glandelor suprarenale. În funcție de rezultatele acestor teste, poate fi justificată o evaluare suplimentară și se va determina protocolul de management.3,20

Tratament

Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății, aproximativ 60% din CVD și 50% din bolile cardiace ischemice pot fi atribuite hipertensiunii, care este, de asemenea, un factor de risc principal pentru deces. Prevenirea și gestionarea hipertensiunii arteriale reprezintă o provocare semnificativă.3,21 Scopul tratamentului este reducerea tensiunii arteriale pentru a diminua incidența bolilor coronariene, a accidentului vascular cerebral și a insuficienței cardiace.

La persoanele care prezintă un risc mai mare de boli cardiovasculare, scăderea tensiunii arteriale are ca rezultat o reducere mai mare a riscului absolut de CVD. Prin urmare, ghidurile ACC/AHA din 2017 au recomandat estimarea riscului de boală cardiovasculară aterosclerotică la 10 ani (atherosclerotic cardiovascular disease, ASCVD) utilizând calculatorul de risc ASCVD.7 Riscul este calculat pe baza diferitelor variabile, inclusiv vârsta, sexul, rasa, nivelul colesterolului total și HDL, a tensiunii arteriale sistolice, a medicamentelor antihipertensive, a istoricului de diabet și a statusului de fumător al pacientului care reflectă expunerea la tutun pe tot parcursul vieții. Pentru a depăși problemele de calibrare greșită, oricât de mică ar fi, se corelează decizia clinică și alți potențatori ai riscului.22

Pentru pacienții cu hipertensiune arterială și CVD clinică sau cei care prezintă un risc mai mare de 10% pentru evenimentul ASCVD la 10 ani, este „recomandat” nivelul tensiunii arteriale de 130/80 mm Hg. Pentru cei care nu au markeri pentru creșterea riscului de CVD, nivelul tensiunii arteriale țintă de 130/80 mm Hg este „rezonabil”.7 Pentru reducerea tensiunii arteriale se recomandă o combinație a modificărilor stilului de viață și terapia farmacologică, în funcție de nivelul tensiunii arteriale, riscul CVD și stările comorbide.

Modificări în stilul de viață

Se recomandă un stil de viață sănătos pentru menținerea tensiunii arteriale optime sau pentru reducerea tensiunii arteriale crescute. La pacienții supraponderali sau obezi, o reducere cu 5 kg a greutății corporale poate diminua SBP cu aproximativ 5-10mmHg și chiar poate preveni hipertensiunea arterială.3,7 Se recomandă menținerea unui indice corporal normal <25 kg/m2.

Ar trebui adoptată o dietă pentru oprirea hipertensiunii (dietary approach to stop hypertension, DASH), ce pune accentul pe consumul de legume, fructe, alimente lactate cu conținut scăzut de grăsimi, cereale integrale, carne de pasăre, pește și nuci, cu o reducere a consumului de carne roșie, zahăr, grăsimi totale, saturate și colesterol.

Pacienții cu hipertensiune arterială pot observa un impact de reducere a SBP cu aproximativ 11mmHg după adoptarea unei diete DASH.7 Reducerea aportului de sodiu la sub 1500 mg pe zi s-a dovedit a reduce SBP cu 5-6 mmHg în cazul unui pacient hipertensiv. Se mai recomandă suplimentarea cu potasiu, care vizează 3500-5000 mg pe zi, cu excepția cazului în care este contraindicată din cauza bolilor renale cronice.

Activitatea aerobă de 30-45 minute în majoritatea zilelor săptămânii într-un program de exerciții structurate s-a dovedit că reduce SBP cu 4-8mmHg la un pacient hipertensiv și cu 2-4mmHg la un pacient normotensiv.7

Se recomandă limitarea consumului de alcool la cel mult 30 ml etanol pe zi (echivalentul a nu mai mult de două băuturi pe zi pentru bărbați și nu mai mult de o băutură pe zi pentru femei).3,7 Reducerea tensiunii arteriale se corelează cu reducerea consumului de alcool într-o manieră dependentă de doză.23 S-a demonstrat că reducerea consumului de alcool scade SBP între 3-4mmHg.7,24 Pentru persoanele care beau două sau mai puține băuturi pe zi, reducerea consumului nu are ca efect o scădere semnificativă a tensiunii arteriale. Astfel, se pare că există un efect prag la nivelul de două băuturi pe zi.23

Terapia farmacologică

Împreună cu modificările stilului de viață ce vizează îmbunătățirea stării de sănătate, terapia medicamentoasă este recomandată pacienților cu hipertensiune în stadiul 2. De asemenea, este recomandată la pacienții cu hipertensiune arterială în stadiul 1 asociat fie cu un risc la 10 ani pentru boli de inimă și accident vascular cerebral de cel puțin 10%, fie cu CVD clinice existente, diabet zaharat sau boli renale cronice.7,8 Orice regim antihipertensiv utilizat în mod obișnuit ar reduce riscul unui eveniment cardiovascular major total. Reducerea riscului pentru un astfel de eveniment ar fi mai mare pentru o scădere mai mare a tensiunii arteriale.25

În cazul hipertensiunii în stadiul 1, un medicament antihipertensiv este rezonabil; pentru hipertensiunea în stadiul 2, se recomandă o combinație a două antihipertensive de primă linie, din clase diferite. Răspunsul la terapia inițială va determina orice schimbări ulterioare, titrare sau terapie mai intensă.7 Pacienții cu SBP inițială <140 mm Hg beneficiază cel mai mult de scăderea intensă a tensiunii arteriale. Acest lucru este în contrast cu cei care au SBP inițială ridicată, și prezintă o incidență mai mare a evenimentelor adverse fără niciun beneficiu clinic.26

Terapia medicamentoasă de primă linie recomandată include diuretice tiazidice, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (angiotensin-converting enzyme, ACE), blocanți ai receptorilor angiotensinei II și blocanți ai canalelor de calciu. Prototipurile acestor medicamente sunt hidroclorotiazida, lisinopril, losartan și, respectiv, amlodipina și diltiazem. Agenții secundari includ diuretice, beta-blocante, inhibitori direcți ai reninei, blocanți alfa 1 și vasodilatatori direcți.

Efectul hemodinamic al majorității medicamentelor antihipertensive este reprezentat de reducerea rezistenței periferice totale (total peripheral resistance, TPR). Anumite clase de medicamente, cum ar fi tiazidele, scad inițial debitul cardiac și cresc TPR, dar pe termen lung scad TPR, reducând astfel tensiunea arterială. Pentru a îmbunătăți respectarea de către pacienți a regimului medicamentuos, se recomandă dozarea o dată pe zi, în loc de mai multe ori pe zi.7

MANAGEMENTUL DENTAR

Medicul dentist este un membru integrant al echipei de asistență medicală a pacientului și poate fi primul care detectează hipertensiunea nediagnosticată, sau constată că hipertensiunea arterială este necontrolată în ciuda intervenției farmacologice. Medicul dentist poate îndruma pacientul către specialist pentru îngrijire adecvată.27

Măsurarea tensiunii arteriale de rutină ar trebui să facă parte din evaluarea și examinarea sănătății pacientului dentar. Aceasta oferă, de asemenea, o oportunitate pentru medicul dentist de a vorbi despre un stil de viață sănătos și de a încuraja un pacient hipertensiv să respecte un regim medicamentos prescris de specialist.

Dacă se știe că un pacient este hipertensiv, acest lucru trebuie documentat, inclusiv modul în care este tratat și medicamentele prescrise, împreună cu dozele și frecvența de administrare. Trebuie evaluate, de asemenea, orice simptome asociate cu hipertensiunea12.

Principala preocupare în timpul tratamentului unui pacient hipertensiv este reprezentată de creșterea acută a tensiunii arteriale în timpul procedurii, ce poate duce la aritmie, angină pectorală, infarct miocardic sau accident vascular cerebral.28 Înainte de a începe orice tratament, trebuie stabilit dacă pacientul poate fi supus unor proceduri dentare în condiții de siguranță, luând în considerare riscul asociat cu procedura planificată, riscul asociat cu starea cardiovasculară și rezerva funcțională a pacientului, și pragurile de tensiune arterială.

Ghidurile ACC/AHA privind evaluarea și conduita perioperatorie au stratificat riscul de accident vascular cerebral, infarct miocardic sau insuficiență cardiacă în cazul oricărei proceduri chirurgicale necardice.29 Hipertensiunea arterială sistemică necontrolată, cu tensiunea arterială până la 180/110 mmHg, este clasificată ca „risc cardiovascular minor”. Angina pectorală ușoară, MI anterior, insuficiență cardiacă anterioară, diabet zaharat și insuficiența renală sunt stratificate ca risc intermediar. MI acut sau recent, angina pectorală instabilă sau severă, sindromul coronarian instabil, insuficiența cardiacă decompensată, aritmiile semnificative, blocul atrioventricular de grad înalt și bolile valvulare severe sunt considerate riscuri majore (Tabelul 3).12,29

În ceea ce privește tipul de intervenție chirurgicală, chirurgia oro-maxilo-facială este clasificată ca fiind de risc intermediar, cu risc cardiac de la 1% la 5%. Procedurile chirurgicale superficiale, ce includ procedurile parodontale și chirurgia orală minoră, prezintă un risc scăzut, adică riscul cardiac este sub 1%.

Ultima categorie este pentru riscul impus de rezerva sau capacitatea funcțională. Echivalenții metabolici (metabolic equivalents, METs) sunt utilizați pentru evaluarea capacității unui pacient de a desfășura activități fizice specifice.12,29 Majoritatea activităților zilnice, cum ar fi mâncatul sau efectuarea activităților casnice zilnice, sunt echivalente cu 1-4 MET. A alerga scurt sau a urca pe o scară echivalează cu 4-10 MET, în timp ce angajarea într-o activitate mai extenuantă, cum ar practicarea unui sport, precum tenisul sau fotbalul, echivalează cu >10 MET.6 Un pacient care nu poate satisface o cerere de 4 MET se află expus unui un risc cardiac crescut.

Atunci când medicii stomatologi tratează pacienți cu nivelul superior al stadiului 2 de hipertensiune arterială, manșeta tensiometrului trebuie menținută pe braț pentru monitorizarea periodică a tensiunii arteriale intraoperator; ședința trebuie întreruptă dacă tensiunea arterială crește peste 180/110 mm Hg, valoare la care este contraindicată orice procedură electivă.

Dacă nu există simptome asociate, este recomandată îndrumarea către specialistul cardiolog care să monitorizeze pacientul în decurs de o săptămână. Dacă sunt prezente simptome, cum ar fi cefalee, greață, dureri în piept sau dificultăți de respirație, este necesară evaluarea imediată, de urgență, a specialistului.12,18,28

Dacă se impune un tratament dentar în regim de urgență din cauza prezenței tumefacției sau infecției, ar trebui puse în balanță beneficiile și posibilele riscuri; în urma consultării cu un cardiolog, procedurile pot fi efectuate cu ECG, monitorizarea tensiunii și o linie intravenoasă.12

O preocupare frecventă în rândul medicilor dentiști este că epinefrina din soluțiile anestezice locale poate contribui la un răspuns cardiovascular advers. Revizuiri sistematice au stabilit că epinefrina din anestezicul local are un efect minim.3,30 Mai mult, nu apar modificări semnificative ale tensiunii arteriale și ale ritmului pulsului la pacienții hipertensivi supuși extracției dentare sub anestezic local cu epinefrină.31

Mai multe studii au concluzionat că doza totală de epinefrină de aproximativ 0,036 mg până la 0,054 mg, care este echivalentă cu două până la trei carpule de lidocaină cu 1:100.000 adrenalină generează ușoare modificări cardiovasculare, dacă ele chiar există.6,28,30 Cantitățile mai mari de epinefrină prezintă un risc mai mare, dar sunt bine tolerate. Toate aceste scenarii presupun că nu există nicio injectare intravasculară de anestezic local.

Epinefrina este eliberată de medulosuprarenală și stimulează receptorii alfa și beta la nivelul diferitelor țesuturi.18 Provoacă vasoconstricție prin receptorii alfa-1 adrenergici la nivelul vascularizației pielii și a membranei mucoase, și acționează asupra receptorilor beta-2 adrenergici asupra vascularizației din mușchii scheletici provocând vasodilatație. Ca răspuns la stres sau durere, un pacient poate elibera de 40 ori nivelul său inițial, ceea ce este cu mult mai mult decât cantitatea de epinefrină conținută în două până la trei carpule anestezice.6,32 Pacienții cu tensiune arterială peste 180/110 mm Hg trebuie amânați, dar în caz de îngrijire dentară de urgență, utilizarea epinefrinei trebuie discutată cu un medic cardiolog.12

Epinefrina din anestezicul local trebuie utilizată cu precauție la pacienții tratați cu beta-blocante neselective, cum ar fi propranololul și nadololul. Interacțiunea poate duce la vasoconstricție alfa fără opoziție de către epinefrină, ceea ce poate duce la criză hipertensivă, precum și bradicardie. Prin urmare, administrarea de epinefrină trebuie limitată la cel mult două carpule de soluție de 1:100.000,33 după care, tensiunea arterială și ritmul cardiac trebuie verificate din nou dacă pacientul este sub un antidepresiv triciclic, precum imipramina, amitriptilina sau doxepina. Aceste medicamente pot potența efectul epinefrinei și pot provoca o creștere a tensiunii arteriale sistolice și a aritmiei, deși acest risc de interacțiune scade odată cu utilizarea prelungită a antidepresivului 34,35.

Epinefrina trebuie utilizată cu precauție atunci când pacienții sunt tratați cu inhibitori COMT (catecol-o-metil-transferază), cum ar fi tolcapona și entacapona, care sunt prescrise în tratamentul bolii Parkinson, deoarece combinația poate provoca tahicardie. Astfel, după administrarea unei carpule de 1:100.000 de adrenalină, ar trebui monitorizate tensiunea arterială și pulsul.36

O altă recomandare cu privire la epinefrină este evitarea utilizarării șnurului de retracție gingivală impregnat la pacienții cu hipertensiune arterială slab controlată.6,12

În cazul unei proceduri de lungă durată ce implică mai multe cadrane, injecțiile trebuie administrate seriat în timp pentru fiecare cadran în parte, iar intraoperator trebuie monitorizată tensiunea arterială.6 Dacă se administrează anestezie generală unui pacient care utilizează medicamente antihipertensive, există riscul ca acesta să dezvolte hipotensiune. Prin urmare, tensiunea arterială trebuie monitorizată îndeaproape.3

Alte recomandări pentru tratamentul dentar al pacienților hipertensivi includ reducerea stresului și a anxietății prin stabilirea unei relații prietenoase cu pacientul, programarea unor întâlniri scurte și administrarea de oxid de azot (gaz ilariant) și / sau premedicație cu agenți sedativi / anxiolitici cu 1 oră înainte de programare.12

Modificările bruște în poziționarea scaunului trebuie evitate din cauza posibilității hipotensiunii ortostatice, un efect secundar al anumitor medicamente antihipertensive.12

Pot fi observate diferite efecte secundare în cavitatea orală legate de consumul de medicamente antihipertensive; de exemplu, inhibitorii ACE, tiazidele și diureticele de ansă pot provoca xerostomie și carii dentare, în special radiculare.18 Schimbarea clasei de medicamente, dacă este posibil, rezolvă de obicei aceste efecte adverse.

Utilizarea pilocarpinei este indicată împreună cu ingerarea frecventă a apei și a bomboanelor fără zahăr.

Blocanții canalelor de calciu, în special dihidropiridinele, cum ar fi amlodipina și nifedipina, pot induce proliferare gingivală.18 Mai multe studii indică o predispoziție genetică. Deoarece placa este un factor de risc semnificativ, ar trebui menținută o igienă orală bună și se recomandă igienizarea profesională periodică. Chirurgia gingivală, incluzând gingivectomia și excizia asistată de laser, este eficientă în tratamentul proliferării gingivale induse de medicamente, deși recurența este frecventă.37

Au fost observate reacții lichenoide precum lichenul plan datorită medicamentelor precum furosemid, metildopa, captopril și beta-blocante. Modificarea gustului poate fi, de asemenea, un efect secundar al medicamentelor. 37

Concluzii

Aproape jumătate din populația adultă din SUA are hipertensiune, în special odată cu modificarea ghidurilor din 2017, care a eliminat categoria de prehipertensiune și a clasificat tensiunea arterială peste 130/80 mm Hg ca fiind hipertensiune în stadiul 1.

Atunci când pacienții vizitează un cabinet stomatologic, medicului dentist i se oferă o ocazie unică de a identifica această problemă, de a-i educa și de a-i îndruma. Se poate oferi îngrijire dentară unui pacient a cărui tensiune arterială este sub 180/110 mm Hg, dar medicul trebuie să evalueze dacă există condiții comorbide care pot expune pacientul la un risc chiar mai mare de CVD. Deși tratamentul dentar se poate face la pacienții cu hipertensiune arterială în stadiul 1 sau stadiul 2, aceștia ar trebui îndrumați către un cardiolog, pentru evaluarea și controlul tensiunii arteriale, deoarece SBP>115mmHg este responsabilă pentru 62% din bolile cerebrovasculare, 49% din bolile cardiace ischemice, fiind factorul de risc numărul unu căruia i se poate atribui decesul pe plan mondial. 3

Medicii stomatologi pot oferi tratament în condiții de siguranță, utilizând protocoale de reducere a anxietății și monitorizând tensiunea arterială pe tot parcursul procedurii, atunci când pacientul se află la limita superioară a stadiului 2 de hipertensiune sau dacă procedura este lungă. Pacientul trebuie evaluat și gestionat în ceea ce privește efectele secundare ale diferitelor medicamente antihipertensive. Două-trei carpule de anestezic local cu lidocaină pot fi administrate în siguranță unui pacient cu hipertensiune.


Table Description automatically generated

Table Description automatically generated

Table Description automatically generated


Propunere de chestionar pentru verificarea cunoștințelor acumulate după parcurgerea articolului:

1. În 2015, la nivel global aproximativ 7,8 milioane decese se pot atribui tensiunii arteriale sistolice cu valori de:

  • a. < 80 mmHg;
  • b. > 120 mmHg;
  • c. >140 mmHg;
  • d. > 180 mmHg.

2. În ghidul ACC/AHA din 2017, stadiul 1 de hipertensiune în rândul adulților este definită ca fiind:

  • a. 120-129 mmHg / 80-89 mmHg;
  • b. 120-139 mmHg / 80-89 mmHg;
  • c. 130-139 mmHg / 80-89 mmHg;
  • d. ≥ 140 mmHg / ≥ 90 mmHg.

3. În comparație cu persoanele normotensive, riscul relativ pentru boala cardiovasculară în rândul celor cu hipertensiune stadiul 1:

  • a. Rămâne relativ același;
  • b. Crește de două ori;
  • c. Crește, dar creșterea nu este liniară;
  • d. Scade.

4. După vârsta de 50 ani, hipertensiunea sistolică este frecventă deoarece:

  • a. Doar tensiunea arterială sistolică crește odată cu avansarea în etate;
  • b. Doar tensiunea arterială sistolică scade odată cu avansarea în vârstă;
  • c. Doar tensiunea arterială diastolică crește odată cu înaintarea în vârstă;
  • d. Datorită modificării clasificării ghidului privind hipertensiunea din 2017.

5. Acuratețea dispozitivelor utilizate la măsurarea tensiunii arteriale într-un cadru de cabinet ar trebui să fie calibrată în comparație cu:

  • a. Un sfigmomanometru cu mercur;
  • b. Un sfigmometru aneroid;
  • c. Un cateter intra-arterial;
  • d. Dispositive digitale/automate pentru braț, încheietura mâinii sau deget.

6. Când un pacient are o tensiune arterială normală în cabinetul unui medic, dar citirile obținute în decursul unei perioade de 24 ore evidențiază hipertensiune, această situație se cunoaște ca fiind:

  • a. Hipertensiune secundară;
  • b. Hipertensiune diastolică;
  • c. Hipertensiunea la halat alb;
  • d. Hipertensiune mascată.

7. Ce s-a demonstrat că reduce SBP cu 4-8 mmHg la un pacient hipertensiv?

  • a. O dietă bogată în sodiu;
  • b. Activitate aerobică de 30-45 minute în cele mai multe zile ale săptămânii;
  • c. Consumul crescut de carne roșie;
  • d. Aport scăzut de potasiu.

8. În cazul terapiei farmacologice, o combinație a medicațiilor antihipertensive din clase diferite din cadrul primelor două linii se recomandă pentru:

  • a. Pacienții cu hipertensiune;
  • b. Pacienții cu hipertensiune stadiul 1;
  • c. Pacienții cu hipertensiune stadiul 2;
  • d. Pacienții care necesită o dimensiune de manșetă strânsă.

9. Principala îngrijorare în cursul tratamentului dentar al unui pacient hipertensiv este:

  • a. O determinare inexactă a tensiunii arteriale;
  • b. Cauzarea afectării unui organ;
  • c. Capacitatea MET a pacientului;
  • d. O creștere acută a tensiunii arteriale în cursul procedurii.

10. Utilizarea șnurului de retracție gingivală impregnat cu epinefrină ar trebui evitată la pacienții cu:

  • a. Tensiune arterială normală;
  • b. Pre-hipertensiune;
  • c. Tensiune arterială crescută;
  • d. Hipertensiune slab controlată.

Răspunsuri corecte: 1c, 2c, 3b, 4a, 5a, 6d, 7b, 8c, 9d, 10d.

Referințe bibliografice:
1. Benjamin EJ, Muntner P, Alonso A, et al, American Heart Association Council on Epidemiology and Prevention Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics-2019 update: a report from the American Heart Association [published correction appears in Circulation. 2020;141(2):e33]. Circulation. 2019;139(10):e56-e528.
2. Ezzati M, Lopez AD, Rodgers A, et al, Comparative Risk Assessment Collaborating Group. Selected major risk factors and global and regional burden of disease. Lancet. 2002;360(9343):1347-1360.
3. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al, National Heart, Lung, and Blood Institute Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure; National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA. 2003;289(19):2560-2572.
4. Vasan RS, Beiser A, Seshadri S, et al. Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged women and men: the Framingham Heart Study. JAMA. 2002;287(8):1003-1010.
5. Klabunde RE. Cardiovascular Physiology Concepts. 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins/Wolters Kluwer; 2012.
6. Bavitz JB. Dental management of patients with hypertension. Dent Clin North Am. 2006;50(4):547-562.
7. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension. 2018;71(6):1269-1324.
8. Detailed Summary From the 2017 Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation and Management of High Blood Pressure in Adults. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Dallas, TX: American Heart Association; 2017. http://professional.heart.org/idc/groups/ahamah-public/@wcm/@sop/@smd/documents/downloadable/ucm_497446.pdf. Accessed August 4, 2020.
9. American College of Cardiology. New ACC/AHA High Blood Pressure Guidelines Lower Definition of Hypertension. American College of Cardiology website. November 13, 2017. https://www.acc.org/latest-in-cardiology/articles/2017/11/08/11/47/mon-5pm-bp-guideline-aha-2017. Accessed August 4, 2020.
10. Cifu AS, Davis AM. Prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults. JAMA. 2017;318(21):2132-2134.
11. SPRINT Research Group, Wright JT Jr, Williamson JD, et al. A randomized trial of intensive versus standard blood-pressure control. N Engl J Med. 2015;373(22):2103-2116.
12. Little JW, Miller CS, Rhodus NL. Little and Falace’s Dental Management of the Medically Compromised Patient. 9th ed. Elsevier Mosby; 2017:38-52.
13. Zheng L, Sun Z, Li J, et al. Pulse pressure and mean arterial pressure in relation to ischemic stroke among patients with uncontrolled hypertension in rural areas of China. Stroke. 2008;39(7):1932-1937.
14. Guyton AC. Blood pressure control-special role of the kidneys and body fluids. Science. 1991;252(5014):181-1816.
15. Bolivar JJ. Essential hypertension: an approach to its etiology and neurogenic pathophysiology. Int J Hypertens. 2013;2013:547809.
16. Poulter NR, Prabhakaran D, Caulfield M. Hypertension. Lancet. 2015;
386(9995):801-812.

17. Williams JS, Brown SM, Conlin PR. Videos in clinical medicine. Blood-pressure measurement.N Eng J Med. 2009;360(5):e6.
18. Hogan J, Radhakrishnan J. The assessment and importance of hypertension in the dental setting. Dent Clin North Am. 2012;56(4):731-745.
19. Ralston SH, Penman ID, Strachan MWJ, Hobson RP. Davidson’s Principles and Practice of Medicine. 23rd ed. Elsevier Ltd; 2018.
20. James PA, Oparil S, Carter BL, et al. 2014 evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults: report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA. 2014;311(5):507-520.
21. World Health Organization. The World Health Report 2002: Reducing Risks, Promoting Healthy Life. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 2002. https://www.who.int/whr/2002/en/whr02_en.pdf?ua=1. Accessed August 4, 2020.
22. American Heart Association. 2013 Prevention Guidelines Tools CV Risk Calculator. AHA website.  https://professional.heart.org/professional/GuidelinesStatements/ASCVDRiskCalculator/UCM_457698_. Accessed August 4, 2020.
23. Roerecke M, Kaczorowski J, Tobe SW, et al. The effect of a reduction in alcohol consumption on blood pressure: a systematic review and meta-analysis. Lancet Public Health. 2017;2(2):e108-e120.
24. Xin X, He J, Frontini MG, et al. Effects of alcohol reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Hypertension. 2001;38(5):1112-1117.
25. Turnbull F, Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration. Effects of different blood-pressure-lowering regimens on major cardiovascular events: results of prospectively-designed overviews of randomised trials. Lancet. 2003;362(9395):1527-1535.
26. Sun X, Guo Y, Nie Z, et al. Influence of baseline systolic blood pressure on the relationship between intensive blood pressure control and cardiovascular outcomes in the Systolic Blood Pressure Intervention Trial (SPRINT). Clin Res Cardiol. 2019;108(3):273-281.
27. Miller CS, Glick M, Rhodus NL. 2017 Hypertension guidelines: new opportunities and challenges. J Am Dent Assoc. 2018;149(4):229-231.
28. Herman WW, Konzelman JL Jr, Prisant LM, Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. New national guidelines on hypertension: a summary for dentistry. J Am Dent Assoc. 2004;135(5):576-584.
29. Fleisher LA, Beckman JA, Brown KA, et al. ACC/AHA 2007 guidelines on perioperative cardiovascular evaluation and care for noncardiac surgery: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines on Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery): developed in collaboration with the American Society of Echocardiography, American Society of Nuclear Cardiology, Heart Rhythm Society, Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, and Society for Vascular Surgery. Circulation. 2007;116(17):e418-e499.
30. Bader JD, Bonito AJ, Shugars DA. A systematic review of cardiovascular effects of epinephrine on hypertensive dental patients. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2002;93(6):647-653.
31. Gungormus M, Buyukkurt MC. The evaluation of the changes in blood pressure and pulse rate of hypertensive patients during tooth extraction. Acta Med Austriaca. 2003;30(5):127-129.
32. Knoll-Köhler E, Frie A, Becker J, Ohlendorf D. Changes in plasma epinephrine concentration after dental infiltration anesthesia with different doses of epinephrine. J Dent Res. 1989;68(6):1098-1101.
33. Hersh EV, Moore PA. Three serious drug interactions that every dentist should know about. Compend Contin Educ Dent. 2015;36(6):408-413.
34. Becker DE. Psychotropic drugs: implications for dental practice. Anesth Prog. 2008;55(3):89-99.
35. Lambrecht JT, Greuter C, Surber C. Antidepressants relevant to oral and maxillofacial surgical practice. Ann Maxillofac Surg. 2013;3(2):160-166.
36. Hersh EV, Moore PA. Adverse drug interactions in dentistry. Periodontol 2000. 2008;46:109-142.
37. Aral CA, Dilber E, Aral K, et al. Management of cyclosporine and nifedipine-induced gingival hyperplasia. J Clin Diagn Res. 2015;9(12):ZD12-ZD15.

Articole Similare