Prima pagină » Abordarea sinuzitei maxilare de cauză odontogenă

Abordarea sinuzitei maxilare de cauză odontogenă

by admin

Originally published in Compendium, an AEGIS Publications Property. All rights reserved.

Treatment of Maxillary Sinusitis of Odontogenic Origin: A Case Series by Jenna L. Starkey, DMD; and Rory E. Mortman, DDS. Originally published in Compendium of Continuing Education in Dentistry 40(8) Sept 2019. ©2019 AEGIS Publications, LLC. All rights reserved. Reprinted with permission of the publishers.


Despre autori:

Jenna L. Starkey, DMD

Private Practice, Jacksonville, Florida

Rory E. Mortman, DDS

Private Practice specializing in Endodontics, West Palm Beach, Florida; Diplomate, American Board of Endodontics


Articol publicat în Actualități Stomatologice nr. 84/nov. 2019
Traducere și redactare: Dr. Cristina Drăghici


Infecția odontogenă este o posibilă cauză a sinuzitei maxilare. Seria de cazuri din articolul de față a evaluat pacienți care s-au prezentat cu simptome specifice sinuzitei maxilare (durere, congestie sinusală, acuze respiratorii) și hipertrofia mucoasei sinusale, obiectivată doar pe scanările CBCT. Utilizarea imagisticii radiologice, examinarea clinică, cât și testarea pulpară sunt esențiale în determinarea etiologiei sinuzitei maxilare. Odată stabilită sursa infecției, s-a practicat reintervenția endodontică, urmată de remisia simptomelor dentare și sinusale.

Sinuzita maxilară odontogenă poate răspunde favorabil la tratamentul stomatologic, accentuând importanța colaborării între medicii ORL și cei stomatologi în vederea stabilirii diagnosticului corect și a tratamentului corespunzător. În plus, examenul CBCT a fost esențial pentru evaluarea sinuzitei maxilare în raport cu afecțiunile odontogene asociate.

Sinuzita odontogenă este asociată cu boala parodontală și/ sau infecția endodontică localizată în imediata vecinătate a podelei sinusului maxilar.1 S-a dovedit că dinții maxilari posteriori cu leziuni periapicale afectează mucoasa sinusală chiar și în lipsa perforării osului cortical, infecția fiind răspândită către sinus prin vasele de sânge, cele limfatice și măduva osoasă.2 Dinții cu apexurile localizate în strânsă proximitate cu podeaua sinusului maxilar prezintă o probabilitate mai mare de asociere cu afecțiunea inflamatorie sinusală (sinuzita).1,3,4

Pacienții se pot prezenta cu simptome sinusale și/sau nazale diverse, precum infecții sinusale repetate, cefalee, sensibilitate maxilară anterioară, congestie nazală, eliminare de secreții nazale. Simptomele dentare pot varia de la lipsa vreunui simptom, până la sensibilitate în grade diferite la testările endodontice (termice, percuție sau palpatorii).3 Mucoasa sinusală normală nu poate fi obiectivată pe o radiografie uzuală, dar în cazul în care este afectată de infecții sau alergii, mucoasa se îngroașă devenind astfel vizibilă imagistic.5-9 Utilizarea imagisticii radiologice, examinarea clinică, cât și testarea pulpară sunt esențiale în determinarea etiologiei sinuzitei maxilare.

Radiografiile panoramice și intraorale sunt metode standard de evaluare a patologiilor periapicale. Totuși, aceste metode imagistice bidimensionale (2D) sunt limitate întrucât nu permit evaluarea precisă a morfologiei canalelor radiculare, a patologiei sinusale sau a relației dintre rădăcini și infecțiile periapicale în raport cu podeaua sinusală. Investigația CBCT (cone-beam computed tomography, CBCT) oferă imagini tridimensionale (3D) de calitate superioară, permițând vizualizarea îmbunătățită a osului și a țesuturilor moi.10 Conform American Association of Endodontists și a American Academy of Oral and Maxillofacial Radiology, CBCT reprezintă alegerea de elecție în vederea procedurilor de tratament endodontic.11 Imaginile astfel obținute ajută la diagnosticarea și determinarea evoluției terapeutice în cazul pacienților cu sinuzită maxilară odontogenă.8,10,12-14

Longhini & Ferguson au publicat o recenzie a literaturii din sfera otorinolaringologiei și au identificat foarte puține referințe care să ateste infecția dentară ca posibilă cauză a sinuzitei. Doar în cadrul a trei dintre cele 85 cazuri studiate se recomanda examinare dentară, dar niciuna nu menționa îndrumare către specialiștii endodonți.15 În studiile anterioare, se arăta că doar un procent de 10-12% dintre sinuzitele maxilare prezintă origine odontogenă.16 Totuși, observațiile recente sugerează o incidență a sinuzitelor maxilare de cauză odontogenă cuprinsă între 25-40%. 3,8,17-19

Relația cauzală între sinuzite și sursele de infecție odontogenă este de regulă ignorată la o examinare dentară de rutină.17 Rezultă astfel în mod constant o subdiagnosticare a sinuzitei maxilare de cauză odontogenă în rândul specialiștilor ORL, stomatologi și radiologi. De aceea, medicii ORL-iști se confruntă cu persistența simptomelor după efectuarea terapiilor medicale și chirugicale specifice.15,20 În vederea diagnosticării corecte și a stabilirii tratamentului adecvat al sinuzitei maxilare odontogene este necesară o colaborare între specialiștii ORL și medicii dentiști.

Următoarele trei rapoarte de caz prezintă exemple de sinuzită maxilară cu origine odontogenă, precum și modul în care examinarea CBCT îmbunătățește evaluarea, diagnosticarea și managementul afecțiunii, în coroborare cu tratamentul dentar adecvat.

CAZUL (1)

O pacientă caucaziană în vârstă de 64 ani s-a adresat pentru evaluarea endodontică a dinților stâlpi 2.4. și 2.6. corespunzători unei punți metalo-ceramice din trei elemente (porcelain-fused-to-metal, PFM). Motivul principal al prezentării a fost durerea surdă, pulsatilă din cadranul stâng maxilar. Istoricul medical a consemnat hipertensiune arterială, murmur cardiac, diabet zaharat, scădere recentă în greutate, febră, bronșită și alergie la codeină. Medicația curentă includea metformin, rosuvastatin, cetirizină, ibuprofen, clopidogrel și amlodipină/ benazepril. Pacienta a relatat existența unei rinite ușoare sezoniere, asociată cu tuse persistentă și sinuzită.

La evaluarea clinică, dinții 2.4 și 2.6 (fig. 1) au răspuns negativ la testele de vitalitate termice, palpatorii, de mobilizare, percuție și în ocluzie. Măsurătorile parodontale s-au încadrat în limite normale. A fost sesizată prezența unei fsitule productive în regiunea apicală corespunzătoare molarului prim maxilar stâng (2.6.). O radiografie retroalveolară de rutină nu a relevat clar patologie periapicală la acel nivel.

Pacienta a fost îndrumată către efectuarea unui examen CBCT pentru evaluarea amănunțită a zonei (fig. 2). Scanarea 3D a obiectivat pe de o parte îngroșarea mucoasei sinusale maxilare, confirmând diagnosticul de sinuzită maxilară cronică, cât și radiotransparență periapicală extinsă corespunzător molarului 2.6. (fig. 2). S-a stabilit diagnosticul dentar de necroză pulpară, iar cel periapical de periodontită apicală cronică.

S-a decis performarea tratamentului endodontic, anticipându-se un prognostic favorabil. După anestezia locală prin infiltrație cu soluție de lidocaină 2% cu adrenalină 1:100000 și fixarea digii în scopul izolării, s-a creat accesul endodontic ocluzal. S-au identificat cele patru canale radiculare prezente (două mezio-vestibulare, disto-vestibular și palatinal) și s-a finalizat pulpectomia. Canalele au fost apoi obturate cu gutapercă și sigilant radicular prin tehnica de condensare verticală la cald (fig. 3).

După 6 luni, pacienta a revenit la controlul în cadrul căruia s-a practicat o nouă examinare CBCT (fig. 4). Investigația imagistică a relevat dispariția aproape completă a leziunii periapicale și doar o ușoară hipertrofie reziduală a membranei sinusale. La acest moment, pacienta afirma că simptomele dentare și sinusale s-au remis.

CAZUL (2)

Un alt pacient în vârstă de 72 ani s-a prezentat în vederea evaluării endodontice a molarilor 2.6 și 2.7. Acuza principală era o durere surdă, intermitentă, localizată în cadranul superior stâng, care persista de două săptămâni. Din istoricul medical, s-au reținut hipertensiunea arterială controlată medicamentuos prin alopurinol și amlodipină / benazepril. Antecedentele dentare includeau tratatamentul endodontic și restaurare clasică prin reconstituire radiculară și coroană de acoperire la nivelul primului molar (2.6.). De asemenea, molarul secund adiacent (2.7.) beneficiase în antecedente de terapie endodontică completă (obturație de canal), fiind de asemenea restaurat printr-un dispozitiv corono-radicular și coroană de acoperire.

Premolarul adiacent 2.5. și molarul 2.6 au răspuns negativ la testele de vitalitate termice, de percuție și palpatorii. La examinarea molarului secund (2.7.) s-au notat răspunsuri negative la toate testele endodontice și mobilitate grad I. Măsurătorile parodontale s-au încadrat în limite normale la toți dinții examinați, cu excepția molarului 2.7, la nivelul căruia, vârful sondei parodontale ajungea până la apexul rădăcinii meziale. Clinic, acest molar nu avea antagonist.

Radiografiile digitale 2D au relevat o radiotransparență difuză și o lamina dura lărgită la nivelul 2.7. (fig. 5). Pacientul a efectuat apoi un examen CBCT în vederea evaluării detaliate. Imaginile scanate au identificat, în dreptul ambilor molari maxilari din cadranul stâng, două leziuni radioopace în formă de cupolă, cu densitate specifică țesuturilor moi, cât și o leziune periapicală de 8x8mm la nivelul rădăcinii palatinale a 2.7. ce perfora corticala osoasă către cavitatea sinusală. Examinarea 3D a mai evidențiat o leziune radiotransparentă periapicală extinsă la nivelul rădăcinii mezio-vestibulare și absența obturației canalului mezio-palatinal al primului molar 2.6. (fig. 6).

Planul de tratament recomandat a debutat cu extracția celui de-al doilea molar (irecuperabil) efectuată de către chirurgul specialist, urmată de re-intervenția endodontică la nivelul primului molar 2.6. (cu diagnostic pulpar de dinte devital tratat, iar endodontic de periodontită apicală simptomatică).

Reintervenția endodontică s-a efectuat sub anestezie locală prin infiltrație cu lidocaină 2% și epinefrină 1:100000, urmată de izolarea cu ajutorul digii și practicarea accesului prin suprafața ocluzală. Canalele radiculare au fost reinstrumentate, irigate cu soluție de hipoclorit de sodiu 6% și obturate cu pastă de hidroxid de calciu, urmând închiderea provizorie a dintelui cu material temporar de restaurare coronară.

Două săptămâni mai târziu, pacientul a revenit pentru definitivarea obturației radiculare prin condensare verticală la cald cu gutapercă și restaurarea coronară cu material compozit.

La controlul efectuat după 24 luni, pacientul a relatat absența simptomelor inițiale iar examinarea CBCT a relevat vindecarea leziunii periapicale și remiterea completă a hipertrofiei de mucoasă sinusală (fig. 7, 8).

CAZUL (3)

O pacientă caucaziană în vârstă de 73 ani s-a prezentat pentru evaluarea cadranului maxilar stâng, acuza principală fiind o durere surdă, pulsatilă în acea regiune, dezvoltată gradual, pe parcursul ultimelor săptămâni. Din istoricul medical, s-au reținut noduli tiroidieni, sinuzită persistentă, alergie atât la penicilină cât și medicamente sulfatidice. Medicația curentă includea Excedrin®, ibuprofen și metoprolol succinat. Antecedentele dentare includeau tratamentul endodontic și restaurarea coronară a molarilor 2.6 și 2.7. (fig. 9).

Examinarea actuală a premolarului 2.5 a fost însoțită de răspunsuri negative la palpare, percuție și în ocluzie, testele termice fiind în limite normale. În schimb, molarul 2.6 a răspuns pozitiv la palpare, percuție și în ocluzie, și nu a reacționat la testele de vitalitate termice. Cel de-a doilea molar 2.7 a fost negativ la toate testele endodontice (termice, palpatorii, de percuție și în ocluzie). Măsurătorile parodontale și ale mobilității dentare s-au încadrat în limite normale.

Imaginea CBCT a evidențiat o radiotransparență periapicală de mari dimensiuni la nivelul apexului rădăcinii mezio-vestibulare a 2.6, asociată cu perforația corticalei osoase spre sinus. De asemenea, au fost identificate două radioopacități în formă de cupolă, cu densitate de țesut moale, în dreptul 2.6. și 2.7. (fig. 10). Diagnosticul complet al lui 2.6 a fost de dinte devital tratat endodontic, cu abces apical acut.

S-a practicat reintervenția endodontică a 2.6. respectând același protocol cu anestezie locală cu lidocaină 2% și adrenalină 1:100000, izolare cu digă și crearea accesului prin suprafața ocluzală. Au fost îndepărtate dispozitivul radicular și gutaperca, canalele au fost reinstrumentate, obturate cu hidroxid de calciu ca medicație endodontică și sigilate prin restaurare coronară provizorie.

La dispensarizarea după două săptamâni, dintele în cauză a fost asimptomatic, cu remiterea congestiei sinusale. Canalele radiculare au fost obturate cu gutapercă și sealer de canal, apoi obturația coronară din compozit.

Pacienta a revenit după 12 luni pentru o vizită de control (fig. 11), iar CBCT-ul postoperator a indicat dispariția parțială a leziunii periapicale și remisia în totalitate a patologiei sinusale (fig. 12).

DISCUȚII

La dezvoltarea sinuzitei maxilare de origine odontogenă pot contribui multipli factori / condiții, printre care se numără infecțiile intraosoase maxilare, chisturile periapicale, granuloamele sau împingerea intrasinusală de corpi străini precum materiale endodontice, fragmente dentare, implanturi sau grefe de augmentare.3,19,21,22

American Association of Endodontists a publicat recent diferențele între sinuzita maxilară de cauză odontogenă (maxillary sinusitis of dental origin, MSDO) și cea de cauză endodontică (maxillary sinusitis of endodontic origin, MSEO), indicând faptul că tratamentul și managementul celor două forme poate fi diferit.

Sinuzita cu origine endodontică este descrisă ca fiind secundară leziunilor periapicale și exclude alte etiologii odontale ale sinuzitei odontogenice. Pacienții cu această afecțiune se prezintă de regulă fără simptome și acuze dentare și caută, în general, ajutor la medicii de familie sau de ORL, datorită simptomelor sinusale și nazale asociate. Astfel, dacă există modificări mucosale sau obstrucție sinusală, medicii generaliști, de familie sau ORL dar și stomatologii nu ar trebui sa excludă o sursă de infecție de natură odontogenă.20 De altfel, se recomandă întotdeauna suspicionarea unei origini dentare a cazurilor de sinuzită și îndrumarea pacientului pentru un consult de specialitate către endodont.

Biofilmele implicate în sinuzita odontogenă sunt în general caracterizate ca fiind polimicrobiene. Infecțiile sinusale acute bacteriene fără origine odontogenă implică de regulă specii comensale aerobe din cavitatea nazală, incluzând Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, etc.3,12,22-25 În sinuzita odontogenă, mediul sinusal-nazal virează către caracteristicile unei infecții sinuzale cronice, cu predominanța bacteriilor anaerobe.12,22-25 Pugli et al au studiat microbiologia culturilor recoltate de la 59 pacienți cu istoric de sinuzită maxilară cronică; dintre culturile bacteriene recoltate, toate au fost polimicrobiene și majoritatea au fost anaerobe.24

Saibene et al au studiat 28 pacienți cu infecții sinusale ale căror simptome nu s-au remis după intervenții chirugicale la nivelul sinusului. Cele mai frecvente specii izolate au aparținut florei orofaringiene, aceleași care au predominat și în infecțiile parodontale și endodontice, cum ar fi Peptostreptococcus, Fuso-bacterium, Prevotella spp. și Porphyromonus spp.24-25 Diferențele dintre comunitățile microbiene și sursa de infecție explică de ce pacienții cu sinuzită odontogenă necesită abordări diferite de tratament.

Extinderea directă a afecțiunilor dentare în sinusul maxilar a fost descoperită pentru prima dată într-un studiu efectuat pe 1943 cadavre realizat de către Bauer. Zonele de infecție au întrerupt continuitatea osului cortical ce separă rădăcinile maxilare de podeaua sinusului. Alte constatări au inclus inflamația, hipertrofia mucosală, formarea de chisturi și țesut de granulație.2 Într-un studiu CBCT condus pe 243 pacienți, evaluarea sinusurilor maxilare a obiectivat îngroșarea mucoasei în 60% din cazuri, iar cei diagnosticați cu leziuni periapicale au prezentat o probabilitate de 9,75 ori mai mare să dezvolte sinuzită.6 Într-un alt studiu publicat de către Nascimento et al, îngroșarea mucoasei sinusului maxilar a fost prezentă la peste 90% dintre cei 400 pacienți cu sinuzită.5 În seria de cazuri prezentate în articolul de față, toți cei trei pacienți au avut mucoasa sinusală îngroșată, ceea ce confirmă rezultatele studiilor anterioare.4-9

Utilizarea imagisticii CBCT a îmbunătățit semnificativ capacitatea de diagnosticare precisă a sursei de infecție în aceste cazuri. Examenul CBCT este frecvent utilizat în endodonție datorită capacității sale de a oferi o imagine de calitate superioară, cu secțiuni fine, pentru o mai bună vizualizare osoasă și a țesuturilor moi.10 După cum s-a putut nota și în cazurile prezentate în acest articol, radiografiile intraorale 2D nu au evidențiat cu claritate patologie dentară sau apicală, conducând la diagnosticarea inițială inexactă a sursei de infecție.

Melén et al au condus un studiu în cadrul căruia au constatat că 55% din cele 99 cazuri de sinuzită maxilară odontogenă au fost ratate la examenul stomatologic de rutină.17 Cymmerman et al au comparat 1014 imagini obținute de la 596 pacienți, constatând că imaginile CBCT au fost cu 54% mai exacte în detectarea leziunilor apicale comparativ cu radiografiile intraorale.14 Într-un studiu publicat de Lofthag-Hansen, îngroșarea mucoasei sinusale a fost de patru ori mai probabil să fie identificată pe imagini CBCT, decât cu filmele intraorale tradiționale.26

În ultimii ani, disponibilitatea crescută a CBCT în cabinetele stomatologice a facilitat recunoașterea sinuzitei maxilare odontogene. În toate cele trei cazuri din articolul de față, infecția periapicală a fost ratată la examenul stomatologic de rutină și nu a fost diagnosticată până la efectuarea imagisticii CBCT. Odată stabilită sursa infecției și efectuarea tratamentului adecvat, simptomele dentare și sinusale s-au remis.

Unanim acceptată în literatura de specialitate, cooperarea interdisciplinară este intens susținută în scopul unei abordări centrate pe pacient, pentru tratamentul și gestionarea corectă a sinuzitei odontogene maxilare.

CONCLUZII

Această serie de cazuri a prezentat trei pacienți cu sinuzită maxilară odontogenă. După tratamentul odontogen adecvat, afecțiunea sinuzală s-a remis relativ rapid. În fiecare dintre aceste cazuri, etiologia dentară nu a fost evidentă până la efectuarea imagisticii CBCT și a examenului clinic endodontic. Colaborarea dintre medicii stomatologi generaliști, specialiștii endodonți și ORL este necesară pentru tratarea cu succes a sinuzitei de origine dentară.


Fig. 1. Cazul (1): Rx periapicală preop cu puntea PFM 2.4.-2.6.
Fig. 2. CBCT preop, secțiune sagitală la nivelul rădăcinilor vestibulare; se observă îngroșarea mucoasei sinusale în dreptul apexului 2.6.
Fig. 3. Rx periapicală de control la 6 luni de la tratamentul endodontic complet al 2.6.
Fig. 4. Secțiune sagitală CBCT la 6 luni postop, demonstrând reducerea îngroșării mucoasei sinusale și vindecarea leziunii periapicale cu origine endodontică.
Fig. 5. Cazul (2): Rx preop cu vizualizarea tratamentului endodontic anterior la nivelul ambilor molari 2.6 și 2.7.
Fig. 6. Secțiune sagitală CBCT preop la nivelul rădăcinilor vestibulare; se observă îngroșarea membranei sinusale și discontinuitatea podelei sinusului maxilar.
Fig. 7. Rx periapicală de control efectuată la 12 luni de la reintervenția endodontică corespunzător 2.6. și extracția lui 2.7.
Fig. 8. Secțiune sagitală CBCT la nivelul rădăcinilor vestibulare la 12 luni postop demonstrând remisia inflamației sinusale.
Fig. 9. Cazul (3): Rx periapicală preop evidențiind tratamente endodontice anterioare la nivelul 2.6 și 2.7.
Fig. 10. Secțiune sagitală CBCT preop relevă radioopacități în formă de cupolă situate apical la nivelul 2.6 și 2.7.
Fig. 11. Rx periapicală la 12 luni de la retratamentul endodontic al 2.6.
Fig. 12. Secțiunea sagitala CBCT la nivelul rădăcinilor vestibulare ale 2.6 și 2.7, la 12 luni postop, demonstrând vindecarea completă a chistului de retenție mucosal.

Referințe bibliografice:

1. de Lima CO, Devito KL, Baraky Vasconselos LR, et al. Correlation between endodontic infection and periodontal disease and their association with chronic sinusitis: a clinical-tomographic study. J Endod. 2017;43(12):1978-1983.
2. Bauer WH. Maxillary sinusitis of dental origin. Am J Ortho Oral Surg. 1943;29(3):133-151.
3. Mehra P, Murad H. Maxillary sinus disease of odontogenic origin. Otolaryngol Clin North Am. 2004;37(2):347-364.
4. Nunes CA, Guedes OA, Alencar AH, et al. Evaluation of periapical lesions and their association with maxillary sinus abnormalities on cone-beam computed tomographic images. J Endod. 2016;42(1):42-46.
5. Nascimento EH, Pontual ML, Pontual AA, et al. Association between odontogenic conditions and maxillary sinus disease: a study using cone-beam computed tomography. J Endod. 2016;42(10):1509-1515.
6. Shanbhag S, Karnik P, Shirke P, Shanbhag V. Association between periapical lesions and maxillary sinus mucosal thickening: a retrospective cone-beam computed tomographic study. J Endod. 2013;39(7):853-857.
7. Lee KC, Lee SJ. Clinical features and treatments of odontogenic sinusitis. Yonsei Med J. 2010;51(6):932-937.
8. Maillet M, Bowles WR, McClanahan SL, et al. Cone-beam computed tomography evaluation of maxillary sinusitis. J Endod. 2011;37(6):753-757.
9. Lu Y, Liu Z, Zhang L, et al. Associations between maxillary sinus mucosal thickening and apical periodontitis using cone-beam computed tomography scanning: a retrospective study. J Endod. 2012;38(8):1069-1074.
10. Low KM, Dula K, Bürgin W, von Arx T. Comparison of periapical radiography and limited cone-beam tomography in posterior maxillary teeth referred for apical surgery. J Endod. 2008;34(5):557-562.
11. Special Committee to Revise the Joint AAE/AAOMR Position Statement on use of CBCT in Endodontics. AAE and AAOMR joint position statement: use of cone beam computed tomography in endodontics 2015 update. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol. 2015;120(4):508-512.
12. Brook I. Microbiology and antimicrobial management of sinusitis. Otolaryngol Clin North Am. 2004;37(2):253-266.
13. Nair UP, Nair MK. Maxillary sinusitis of odontogenic origin: cone-beam volumetric computerized tomography-aided diagnosis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2010;110(6):e53-e57.
14. Cymerman JJ, Cymerman DH, O’Dwyer RS. Evaluation of odontogenic maxillary sinusitis using cone-beam computed tomography: three case reports. J Endod. 2011;37(10):1465-1469.
15. Longhini AB, Ferguson BJ. Clinical aspects of odontogenic maxillary sinusitis: a case series. Int Forum Allergy Rhinol. 2011;1(5):409-415.
16. Maloney PL, Doku HC. Maxillary sinusitis of odontogenic origin. J Can Dent Assoc (Tor). 1968;34(11):591-603.
17. Melén I. Chronic sinusitis: clinical and pathophysiological aspects. Acta Otolaryngol Suppl. 1994;515:45-48.
18. Bomeli SR, Branstetter BF 4th, Ferguson BF. Frequency of a dental source for acute maxillary sinusitis. Laryngoscope. 2009;119(3):580-584.
19. Abrahams JJ, Glassberg RM. Dental disease: a frequently unrecognized cause of maxillary sinus abnormalities? AJR Am J Roentgenol. 1996;166(5):1219-1223.
20. Tataryn RW, Lewis MJ, Horalek AL, et al. Maxillary sinusitis of endodontic origin. AAE Position Statement. 2018:1-11.
21. Legert KG, Zimmerman M, Stierna P. Sinusitis of odontogenic origin: pathophysiological implications of early treatment. Acta Otolaryngol. 2004;124(6):655-663.
22. Taschieri S, Torretta S, Corbella S, et al. Pathophysiology of sinusitis of odontogenic origin. J Investig Clin Dent. 2017;8(2).
23. Ahovuo-Saloranta A, Borisenko OV, Kovanen N, et al. Antibiotics for acute maxillary sinusitis. Cochrane Database Syst Rev. 2008;(2)CD000243.
24. Puglisi S, Privitera S, Maiolino L, et al. Bacteriological findings and antimicrobial resistance in odontogenic and non-odontogenic chronic maxillary sinusitis. J Med Microbiol. 2011;60(Pt 9):1353-1359.
25. Saibene AM, Vassena C, Pipolo C, et al. Odontogenic and rhinogenic chronic sinusitis: a modern microbiological comparison. Int Forum Allergy Rhinol. 2016;6(1):41-45.
26. Lofthag-Hansen S, Huumonen S, Gröndahl K, Gröndahl HG. Limited cone-beam CT and intraoral radiography for the diagnosis of periapical pathology. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod.2007; 103(1):114-119.

 

Articole Similare