Prima pagină » Hipersensibilitatea dentinară: etiologie, diagnostic și management.

Hipersensibilitatea dentinară: etiologie, diagnostic și management.

by admin

Dentin Hypersensitivity: Etiology, Diagnosis, and Management by Justin Felix; Aviv Ouanounou, BSc, MSc, DDS. Originally published in Compendium of Continuing Education in Dentistry 40(10) Nov/Dec 2019. © 2020 AEGIS Publications, LLC. All rights reserved. Reprinted with permission of the publishers.


Articol publicat în Actualități Stomatologice nr. 85, pag. 26.
Traducere și redactare: Lector. Univ. Blanka Petcu


Despre autori:
Justin Felix
Fourth year dental student at the Faculty of Dentistry,
University of Toronto, Toronto,
Ontario, Canada

Aviv Ouanounou, BSc, MSc, DDS
Assistant Professor,
Dept. of Clinical Sciences (Pharmacology and Preventive Dentistry),
Faculty of Dentistry, University of Toronto,
Toronto, Ontario, Canada


Obiective studiate:

  • discutarea etiologiei și a diagnosticului diferențial al DH;
  • descrierea strategiilor de abordare a durerii caracteristice DH;
  • identificarea direcțiilor de tratament al DH.

Diagnosticul hipersensibilității dentinare este complex; se obține doar după excluderea tuturor celorlalte posibile explicații pentru durerea pacientului. Eterogenitatea acestei condiții, variind de la un disconfort minor pentru pacient până la o tulburare care aproape deteriorează calitatea vieții, alături de paleta largă de strategii terapeutice reprezintă provocări pentru clinician.

Hipersensibilitatea dentinară (dentin hypersensitivity, DH) se caracterizează prin durere ascuțită, acută ce rezultă din expunerea suprafețelor dentinare la stimuli termici, evaporativi, tactili, osmotici, chimici sau electrici. Aceasta se poate asocia totodată cu orice altă afecțiune dentară.1,2 Un grad de sensibilitate dentinară este normal; hipersensibilitatea presupune ca dintele să experimenteze o sensibilitate mai accentuată decât cea obișnuită față de diverși stimuli.

DH este o problemă de sănătate orală globală și o provocare semnificativă pentru mulți practicieni. Simptomele acesteia sunt raportate în general de pacient, fiind dificil de descris și provocatoare pentru stabilirea exactă a diagnosticului. Procesul de diagnosticare începe prin excluderea altor afecțiuni dentare, cum ar fi, printre altele: caria dentară, sindromul de dinte fisurat și restaurările defectuoase.

DH este o afecțiune frecventă ce poate varia de la un inconvenient minor al pacientului până la tulburarea ce aproape deteriorează calitatea vieții. Zeola și colab au întreprins o recenzie sistematică și meta-analizată, constatând că DH afectează aproximativ 11,5% dintre oameni, cu o medie a tuturor studiilor de 33,5%.3 Prevalența hipersensibilității variază marcat în cadrul diferitelor studii, acest fapt fiind explicat parțial prin diferențele existente în cadrul criteriilor de selecție și prin diversitatea în abordările diagnostice sau perioadele de monitorizare.

Cea mai mare prevalență este observată la pacienții parodontopați (cca 60-98%), probabil datorită expunerii suprafețelor radiculare și, ulterior, a tubulilor dentinari ca parte a procesului de afectare parodontală și a tratamentului anterior.4,5 DH implică în general suprafața facială din apropierea treimii cervicale a dinților, în majoritate la nivelul premolarilor și al caninilor.6 Un practician prudent trebuie să înțeleagă etiologia DH și cauza subiacentă în mod individual, cu scopul de a identifica corect cauza hipersensibilității și/sau a durerii pacientului.

Etiologia hipersensibilității dentinare

Cele trei straturi principale ale dintelui includ: smalțul extern protector; dentina cu rol de sprijin care cuprinde și rădăcinile; și în cele din urmă, pulpa internă. La nivelul dentinei se află tubulii dentinari, ce conțin un fluid asemănător limfei și procesele odontoblaștilor. Dentina este compusă din multe structuri tubulare microscopice extinse de la pulpă spre exterior, cu diametrul cuprins între 0,5-2 µm. Deplasarea fluidului biologic din tubulii dentinari poate stimula mecanoreceptorii de la nivel pulpar, provocând astfel un răspuns dureros.

Au fost sugerate o serie de teorii pentru explicarea mecanismului implicat în etiologia hipersensibilității dentinare. Acestea includ teoria transductorului, a modulației, controlul “porții” și teoria vibrației, precum și cea hidrodinamică. Cea din urmă, dezvoltată de Dr. Martin Brännström, este actualmente cea mai acceptată pe scară largă.6 Totuși, trebuie menționat că niciunul dintre aceste mecanisme nu elucidează integral DH, indicând astfel și existența altora, încă neelucidate și activ responsabile pentru cauzarea afecțiunii.

Teoria hidrodinamică acceptată pe scară largă afirmă că stimulii (termici, chimici, tactili sau evaporativi) sunt transmiși nervilor pulpari prin receptorii mecanici, ca urmare a deplasării fluidului din tubulii dentinari deschiși.7 Această deplasare stimulează fibrele A-delta mielinizate mici care transmit apoi stimulul spre creier, generând senzația de durere ascuțită, bine localizată (fig. 1).

Pe baza teoriei hidrodinamice, DH este o durere dentară tranzitorie. Pentru a manifesta o reacție la stimuli, tubulii trebuie să fie deschiși atât la suprafața dentinei, cât și la suprafața pulpară a dintelui. Anatomic, ariile tubulilor aflați mai aproape de camera pulpară sunt mai largi și numărul acestora pe unitatea de suprafață crește de aproape două ori dinspre exterior spre pulpă.8 Dinții afectați de DH prezintă un număr mai mare de tubuli deschiși, aproape de 8 ori mai mult pe unitate de suprafață, în comparație cu dinții nesensibili.9

Cel mai important factor care afectează fluxul lichidian din dentină este reprezentat de raza tubulilor dentinari. Dacă raza se reduce la jumătate, fluxul fluidului din canaliculi scade la 1/16 din rata sa originală. Prin urmare, crearea unui smear layer sau ocluzia tubulilor va reduce semnificativ sensibilitatea prin reducerea razei tubulilor dentinari deschiși, generând o diminuare a fluxului de lichid conținut în canaliculii dentinari.10

În general, ca un factor predispozant al DH, dentina trebuie să devină expusă, ceea ce este de obicei un rezultat al pierderii smalțului și/sau recesiei gingivale. Principala cauză a expunerii canaliculilor este retracția gingivală, cu expunerea secundară a suprafețelor radiculare, pierderea de cement și a smear layer-ului și uzura dinților.11 Recesia gingivală este adesea un semn al periajului traumatic prelungit sau al parodontitei cronice.12 Un alt motiv mai puțin obișnuit al recesiei gingivale este eroziunea acidă legată de boala refluxului esofagian, bulimie, consumul excesiv de alimente și/sau băuturi acide. Albirea dentară, dinții fisurați și bruxismul pot, la rândul lor, cauza hipersensibilitate.13,14

Diagnostic

Diagnosticul hipersensibilității dentinare este provocator, întrucât este un diagnostic de excludere; se obține doar după excluderea tuturor celorlalte posibile explicații pentru durerea pacientului.1 Alte condiții cu simptome de sensibilitate includ dinții fisurați, restaurările fracturate, caria dentară, inflamația gingivală, sensibilitatea post-restaurare, scurgerile marginale și pulpita. Prin urmare, se impune un istoric detaliat al pacientului și examinarea clinică riguroasă pentru a exclude aceste alte condiții și pentru a obține un diagnostic de DH.

Clinicianul ar trebui să identifice dentină expusă pentru a confirma diagnosticul atunci când pacienții acuză hipersensibilitate. Dentina expusă este cel mai frecvent observată la pacienții cu parodontită, ducând la expunerea suprafețelor radiculare. Poate fi observată și la pacienții cu malocluzie (contacte ocluzale premature) ce a cauzat abfracție și/sau atriție și în cazul celor care se periază agresiv, cu abrazia consecutivă a smalțului. Un studiu a demonstrat o asociere semnificativă între leziunile cervicale necarioase (non-carious cervical lesions, NCCLs), contactele premature și consumul de vin sau alte băuturi alcoolice; DH a fost asociată cu NCCL, contacte premature și consumul de fructe și sucuri acide.15

Motivul/motivele pentru care tubulii sunt expuși sau deschiși ar trebui evaluat/e în cursul examinării vizuale a dinților. În plus, ar trebui înregistrat un istoric alimentar detaliat, întrucât anumite alimente care sunt acide pot cauza eroziunea smalțului și expunerea tubulilor. Instrumentele și metodele diagnostice utile includ fluxul de aer din seringa aer/apă (test termic), o sondă dentară (tactil), testele de stres ocluzal, alte teste termice precum utilizarea sprayului refrigerant și evaluarea ocluziei. Aceste teste trebuie să fie pozitive la provocarea durerii, dar dacă rezultatele sunt negative, nu este indicat niciun tratament pentru DH și trebuie explorat un alt diagnostic. Dacă un individ răspunde pozitiv doar la testul de stres ocluzal, un dinte fisurat poate constitui cauza din fundal a hipersensibilității dentinare.

Durerea dentară experimentată în cazul hipersensibilității dentinare este adesea ascuțită și cu durată scurtă. Totuși, răspunsul la stimuli variază de la un pacient la altul. Factori precum toleranța la durere a individului, starea emoțională și mediul (cum ar fi anumite locuri de muncă precum o unitate de fabricare a bateriilor unde angajații pot fi expuși la vaporii de acid sulfuric ce poate constitui o cauză a eroziunii dentare și a sensibilității dentinare ulterioare) pot contribui la varietatea de răspunsuri în rândul pacienților.16 Dacă istoricul și examinarea pacientului este concordantă cu DH și diagnosticul a fost confirmat, pacientul poate fi tratat în concordanță. Etapele pe care un practician dentar ar trebui să le urmeze pentru a diagnostica un pacient cu hipersensibilitate sunt schițate în figura 2.17

Management

Nu există un tratament “standard de aur” universal acceptat care ameliorează în mod sigur durerea hipersensibilității dentinare pe termen lung și, în consecință, multe opțiuni de tratament pentru această afecțiune au grade variate de eficiență.18 Dacă diagnosticul confirmă DH în absența afecțiunilor din fundal sau a problemelor structurale ale dintelui, se pot iniția următorii pași: (1) eliminarea factorilor de risc, prin educarea pacientului cu privire la acizii alimentari și alte obiceiuri de îngrijire orală; (2) recomandarea diferitelor metode de periaj dentar, la distanță de mese, dacă se poate; ulterior, practicianul ar trebui să realizeze un control pentru a evalua dacă persistă hipersensibilitatea dentinară a pacientului. Dacă pacientul încă experimentează durere, (3) se inițiază tratamentul prin recomandarea unui agent desensibilizant pentru utilizare la domiciliu și/sau agenți desensibilizatori locali profesionali. Aceste tratamente simple ar trebui implementate înainte de încercarea unor proceduri invazive.

Uneori poate fi necesară o abordare mai agresivă și invazivă, precum chirurgia muco-gingivală, utilizarea rășinilor sau pulpectomia fie pentru a acoperii tubulii dentinari expuși, fie pentru a devitaliza dintele. Tratamentul neinvaziv este recomandat în cazul DH ușoare spre moderate asociată cu mai mulți dinți, iar tratamentul invaziv poate fi potrivit pentru cazurile cu DH severă asociată cu unul sau mai mulți dinți.19 În cazuri extreme, dacă pacientul nu răspunde la terapie și dinții individuali manifestă simptome, poate fi necesară terapia endodontică.

Un agent desensibilizant ideal ar trebui să ofere acțiune rapidă cu efecte pe termen lung; să fie neiritant pentru pulpă, cu aplicare simplă și nedureroasă; să nu cauzeze pigmentarea dinților.19 Cele două presupuse mecanisme diferite de acțiune includ ocluzia tubulilor dentinari prin utilizarea unei bariere mecanice sau stimularea dentinei peritubulare, a celei reactive (adică rășini, lacuri, paste de dinți) sau stabilizarea fibrelor nervoase, care interferează cu transmiterea impulsurilor nervoase19-21 (tabelul 1).

Utilizarea sigilanților și a restaurărilor pentru reducerea hipersensibilității dentinare s-au dovedit a fi mai eficiente pe termen scurt versus termen lung. Periajul cu pastă de dinți desensibilizantă este de asemenea eficient dar pentru utilizarea pe termen lung este necesară o perioadă de minim 6 luni. O meta-analiză din 2016 a concluzionat că pastele de dinți cu conținut de arginină sunt eficiente în tratamentul DH prin promovarea închiderii tubulilor dentinari.22 O altă meta-analiză care a examinat pastele de dinți desensibilizatoare a constatat că există suficiente dovezi care să susțină utilizarea acelora cu conținut de potasiu, fluorură de staniu, fluorură de potasiu și de staniu, calciu sodiu fosfosilicat sau arginină pentru DH, dar nu și a celei cu conținut de stronțiu.23

Tratamentul cu laser este o altă opțiune pentru pacienții care experimentează DH. Laserul este un acronim pentru “amplificarea luminii prin emisia stimulată a radiațiilor.” Diverse studii au demonstrat că laserele se pot folosi în managementul eficient al DH,24,25 deși mecanismul de acțiune este oarecum neclarificat. Unii autori au demonstrat că aplicarea laserului yttriu aluminiu garnet dopat cu neodimiu (Nd:YAG) și erbiu-yttriu aluminiu garnet (Er:YAG) a obturat tubulii dentinari, ducând la diminuarea hipersensibilității, efectul durând până la 6 luni.25-27 Laserul galiu-aluminiu-arsenic (GaAlA) se consideră că acționează prin alterarea transmiterii nervoase în tubulii dentinari.28 S-a propus totodată că laserele coagulează proteinele din interiorul tubulilor dentinari și blochează deplasarea fluidului.25

Studiile au raportat că terapia cu laser Nd:YAG, Er:YAG și GaAlA poate reduce durerea hipersensibilității dentinare, însă dovada eficienței lor este slabă, pentru că reducerile durerii nu au fost statistic diferite față de cele ale grupului placebo.27,29 În plus față de aceste rezultate echivoce, laserele reprezintă o modalitate terapeutică mai costisitoare și complexă.

Posibile tratamente pentru hipersensibilitatea dentinară

O pastă nontoxică cu autoaplicare, care aderă la suprafețele umede ar fi un vehicul ideal pentru agenții de blocare ce ar putea încuraja închiderea permanentă a tubulilor dentinari deschiși. Un asemenea polimer care se adaptează la aceste criterii este poli(dopamin metacrilamid-co-metoxietil acrilat) (poli[DMA-co-MEA]). Este o substanță gelatinoasă lipicioasă capabilă să adere la suprafețe umede și care ar putea acționa ca un purtător excelent pentru un agent de blocare a tubulilor dentinari.

În mod ideal, umplutura pentru acest vehicul ar fi suficient de mică pentru a se adapta în tubulii deschiși și a crea un strat mineralizat care să ajute la ameliorarea permanentă a durerii cauzate de DH. Chen și colab au sintetizat cristale de fluorhidroxiapatită, recunoscute ca umplutură ideală pentru polimerul poli(DMA-co-MEA), fiind de dimensiuni adecvate și având potențialul de a elibera calciu, fosfat și fluoruri al pH acid.30 Este necesară studierea în continuare a acestei noi paste desensibilizatoare experimentale, îndeosebi în privința testelor de conductivitate.

O altă posibilă modalitate terapeutică este utilizarea dendrimerilor sau a proteinelor artificiale. Aceste proteine au brațe lungi, care pot fi funcționalizate cu molecule precum agenți antimicrobieni sau antiinflamatori. Acești agenți ar ajuta la controlul inflamației pulpare sub dentina sensibilă, cu scopul de a oferi ameliorarea imediată a durerii și, posibil, de durată. Aceste dendrimere pot fi adăugate la particule mai mari, care se pot sintetiza cu calciu, fosfat și fluoruri și eliberate pe măsură ce particula se degradează de-a lungul timpului după ce intră în tubulul dentinar deschis și se expune la diverse condiții ambientale orale. Aceasta ar ajuta la calcificarea tubulilor deschiși, formând o barieră permanentă și putând oferi ameliorare de lungă durată.31

Concluzii

Prin înțelegerea comprehensivă a etiologiei DH, alături de opțiunile preventive și terapeutice eficiente, echipa de asistență stomatologică poate oferi îngrijire excelentă pentru pacienții cu această afecțiune iritantă și adesea dureroasă. Clinicienii trebuie să fie conștienți cu privire la semnele orale și simptomele hipersensibilității dentinare cu scopul de a diagnostica problema și de a educa și trata pacienții care experimentează simptome.

A picture containing indoor Description automatically generated

Fig. 1 Ilustrarea deplasării fluidului prin tubulii dentinari deschiși, care cauzează durere. Stimulii asupra dentinei expuse (indicați prin bulinele galbene luminoase) cauzează deplasarea lichidului în tubuli. Fluidul traversează tubulii (indicați cu săgețile albe) și produc stimularea nervoasă.

Graphical user interface, text, letter Description automatically generated

Fig. 2 Diagnosticul unui pacient care se prezintă cu hipersensibilitate dentinară

Table Description automatically generated


Propunere de chestionar pentru verificarea cunoștințelor acumulate după parcurgerea articolului:

1. Înainte de a stabili diagnosticul de hipersensibilitate dentinară, ce alte afecțiuni dentare trebuie excluse mai întâi?

  • a. Caria dentară;
  • b. Sindromul dintelui fisurat;
  • c. Restaurările defectuoase;
  • d. Toate cele de mai sus.

2. Hipersensibilitatea dentinară implică de obicei:

  • a. Suprafețele vestibulare ale dinților;
  • b. Suprafețele orale ale dinților;
  • c. Muchia incizală a dinților;
  • d. Incisivii centrali și laterali.

3. Deplasarea fluidului biologic din tubulii dentinari poate declanșa mecanoreceptorii prezenți sau nervii localizați la nivelul pulpei, în acest fel:

  • a. Cauzând recesie gingivală;
  • b. Generând eroziunea smalțului;
  • c. Determinând o reacție dureroasă;
  • d. Desensibilizând fibrele nervoase.

4. Care teorie afirmă că stimulii sunt transmiși către nervii pulpari prin mecanoreceptori datorită deplasării fluidului din tubulii dentinari expuși, stimulând fibrele A-delta?

  • a. Teorie transductorului;
  • b. Teoria modulației;
  • c. Teoria controlului porții și a vibrației;
  • d. Teoria hidrodinamică.

5. Cel mai important factor care influențează fluxul fluidului din dentină este:

  • a. Gradul bruxismului de care suferă pacientul;
  • b. Gradul inflamației gingivale prezente;
  • c. Raza tubulilor dentinari;
  • d. Lungimea tubulilor dentinari.

6. Principala cauză a expunerii tubulilor dentinari care duce la hipersensibilitate este reprezentată de:

  • a. Recesia gingivală;
  • b. Eroziune;
  • c. Dintele fisurat;
  • d. Boala refluxului gastroesofagian.

7. Care dintre următoarele se poate utiliza pentru diagnosticul hipersensibilității dentinare?

  • a. Un jet de aer propulsat de seringa aer/apă;
  • b. Sonda dentară;
  • c. Testul stresului masticator;
  • d. Toate cele de mai sus.

8. Dacă diagnosticul confirmă hipersensibilitatea dentinară, tratamentul inițial poate include:

  • a. Înregistrarea unei radiografii;
  • b. Recomandarea unui agent desensibilizator;
  • c. Chirurgia gingivală;
  • d. Terapia endodontică.

9. O meta-analiză din 2016 a concluzionat că, în tratamentul hipersensibilității dentinare, prin facilitarea închiderii tubulilor detinari, sunt eficiente următoarele terapii:

  • a. Pastele de dinți cu conținut de stronțiu;
  • b. Pastele de dinți cu conținut de arginină;
  • c. Tratamentele cu nitrat de argint;
  • d. Toate cele de mai sus.

10. Dintre următoarele tratamente, despre care se consideră că acționează prin influențarea transmiterii neurale la nivelul tubulilor dentinari?

  • a. Laserul Nd:YAG;
  • b. Laserul GaAlA;
  • c. Fluorura de staniu;
  • d. Diamino-fluorurile de argint.

Răspunsuri corecte: 1d, 2a, 3c, 4d, 5c, 6a, 7d, 8b, 9b, 10b.

Referințe bibliografice:
1. Türp JC. Discussion: how can we improve diagnosis of dentin hypersensitivity in the dental office? Clin Oral Investig. 2013;17(suppl 1):S53-S54.
2. Canadian Advisory Board on Dentin Hypersensitivity. Consensus-based recommendations for the diagnosis and management of dentin hypersensitivity. J Can Dent Assoc. 2003;69(4):221-226.
3. Favaro Zeola L, Soares PV, Cunha-Cruz J. Prevalence of dentin hypersensitivity: systematic review and meta-analysis. J Dent. 2019;81:1-6. doi: 10.1016/j.jdent.2018.12.015.
4. Chabanski MB, Gillan DG, Bulman JS, Newman HN. Clinical evaluation of cervical dentine sensitivity in a population of patients referred to a specialist periodontology department: a pilot study. J Oral Rehabil. 1997;24(9):666-672.
5. von Troil, B, Needleman I, Sanz M. A systematic review of the prevalence of root sensitivity following periodontal therapy. J Clin Periodontol. 2002;29(suppl 3):173-177.
6. Addy M. Etiology and clinical implications of dentine hypersensitivity. Dent Clin North Am.1990;34(3):503-514.
7. Nishida M, Murayama Y, Nomura Y, et al. Hypersensitivity of the exposed root surface after surgical periodontal treatment. Japanese Journal of Periodontology. 1976;18(4):502-510.
8. Berman LH. Dentinal sensation and hypersensitivity. A review of mechanisms and treatment alternatives. J Periodontol. 1985;56(4):216-222.
9. Absi EG, Addy M, Adams D. Dentine hypersensitivity. A study of the patency of dentinal tubules in sensitive and non-sensitive cervical dentine. J Clin Periodontol. 1987;14(5):280-284.
10. Michelich V, Pashley DH, Whitford GM. Dentin permeability: a comparison of functional versus anatomical tubular radii. J Dent Res. 1978;57(11-12):1019-1024.
11. Petersson LG. The role of fluoride in the preventive management of dentin hypersensitivity and root caries. Clin Oral Investig. 2013;17(suppl 1):S63-S71.
12. Hargreaves KM, Cohen SR. Cohen’s Pathways of the Pulp. 10th ed. St. Louis, MO: Mosby Elsevier; 2010.
13. Hattab FN, Yassin OM. Etiology and diagnosis of tooth wear: a literature review and presentation of selected cases. Int J Prosthodont. 2000;13(2):101-107.
14. Nathanson D. Vital tooth bleaching: sensitivity and pulpal considerations. J Am Dent Assoc.1997;128(suppl):41S-44S.
15. Yoshizaki KT, Francisconi-Dos-Rios LF, Sobral MA, et al. Clinical features and factors associated with non-carious cervical lesions and dentin hypersensitivity. J Oral Rehabil. 2017;44(2):112-118.
16. Dugmore CR, Rock WP. A multifactorial analysis of factors associated with dental erosion. Br Dent J. 2004;196(5):283-286.
17. Limeback H, ed. Comprehensive Preventive Dentistry. Ames, IA: Wiley-Blackwell; 2012.
18. Schmidlin PR, Sahrmann P. Current management of dentin hypersensitivity. Clin Oral Investig. 2013;17(suppl 1):S55-S59.
19. Karim BF, Gillam DG. The efficacy of strontium and potassium toothpastes in treating dentine hypersensitivity: a systematic review. Int J Dent. 2013;2013:573258. doi: 10.1155/2013/573258.
20. Bal J, Kundalgurki S. Tooth sensitivity prevention and treatment. Oral Health. 1999;89(2):33-41.
21. Miglani S, Aggarwal V, Ahuja B. Dentin hypersensitivity: recent trends in management. J Conserv Dent. 2010;13(4):218-224.
22. Yang ZY, Wang F, Lu K, et al. Arginine-containing desensitizing toothpaste for the treatment of dentin hypersensitivity: a meta-analysis. Clin Cosmet Investig Dent. 2016;8:1-14.
23. Bae JH, Kim YK, Myung SK. Desensitizing toothpaste versus placebo for dentin hypersensitivity: a systematic review and meta-analysis. J Clin Periodontol. 2015;42(2):131-141.
24. Kimura Y, Wilder-Smith P, Yonaga K, Matsumoto K. Treatment of dentine hypersensitivity by lasers: a review. J Clin Periodontol. 2000;27(10):715-721.
25. McCarthy D, Gillam DG, Pearson GJ. In vitro effects of laser radiation on dentine surfaces. J Dent Res. 1997;76:1756-1756.
26. Schwarz F, Arweiler N, Georg T, Reich E. Desensitizing effects of an Er: YAG laser on hypersensitive dentine. J Clin Periodontol. 2002;29(3):211-215.
27. Birang R, Poursamimi J, Gutknecht N, et al. Comparative evaluation of the effects of Nd:YAG and Er:YAG laser in dentin hypersensitivity treatment. Lasers Med Sci. 2007;22(1):21-24.
28. Corona SA, Nascimento TN, Catirse AB, et al. Clinical evaluation of low-level laser therapy and fluoride varnish for treating cervical dentinal hypersensitivity. J Oral Rehabil. 2003;30(12):1183-1189.
29. Sgolastra F, Petrucci A, Gatto R, Monaco A. Effectiveness of laser in dentinal hypersensitivity treatment: a systematic review. J Endod. 2011;37(3):297-303.
30. Chen H, Tang Z, Liu J, et al. Acellular synthesis of a human enamel-like microstructure. Advanced Materials. 2006;18(14):1846-1851.
31. Chang S, Chen H, Liu J, et al. Synthesis of a potentially bioactive, hydroxyapatite-nucleating molecule. Calcif Tissue Int. 2006;78(1):55-61.

Articole Similare